背景:炎癥性腸病是一種與腸道自身免疫相關的慢性炎癥性疾病,自噬是促進免疫調(diào)節(jié)的細胞途徑,相關基因的表達異常與腸道炎癥以及免疫反應關系密切,而表觀遺傳修飾對炎癥性腸病自噬的調(diào)控機制尚未闡明。目的:文章旨在對表觀遺傳修飾在炎癥性腸病自噬中的調(diào)控作用作一介紹,以期探討炎癥性腸病自噬的發(fā)生機制。方法:檢索PubMed數(shù)據(jù)庫,檢索時限1998年1月至2019年4月,檢索關鍵詞為"inflammatory bowel disease,autophagy,autophagy related genes,epigenetic modification,DNA methylation,histone modification,chromatin remodeling,miRNA",選擇61篇符合標準的文獻。結果與結論:表觀遺傳(DNA甲基化、組蛋白修飾、染色質(zhì)重塑、非編碼RNA)可通過修飾炎癥性腸病的易感基因ATG、IRGM等來調(diào)控腸道炎癥、免疫以及自噬,從而介導炎癥性腸病的發(fā)生和發(fā)展。

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圖1炎癥性腸病自噬相關的表觀遺傳修飾

miR155是首批確定在免疫中發(fā)揮作用的miRNAs之一，多與自噬過程相關[52],miR155靶向信號傳導抑制因子SOCS-1，是脂多糖誘導的巨噬細胞活化的負調(diào)節(jié)因子，通過樹突狀細胞進行抗原呈遞來激活免疫信號通路[53]。miR21在效應T細胞中表達最高，其潛在的靶標是....

本文編號：4006922