本文關(guān)鍵詞：普洱茶水提取物對(duì)大鼠非酒精性脂肪性肝病模型的早期干預(yù)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的： 建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,研究普洱茶水提取物(PTE)對(duì)大鼠NAFLD模型的早期干預(yù)并探討其作用機(jī)制。 方法： 大鼠NAFLD模型的建立：4-5周齡雄性SD大鼠16只隨機(jī)分為兩組每組8只：普通飼料組和高脂飼料組。分別喂食普通飼料(總熱量：3.5kcal/g)和高脂飼料(總熱量：4.2kcal/g)。實(shí)驗(yàn)4周后處死所有大鼠,同時(shí)檢測(cè)大鼠體重,肝濕重及肝指數(shù)；血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋自膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋自膽固醇(LDL-C),谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT),谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST),堿性磷酸酶(ALP)；并觀察肝臟病理學(xué)變化。 干預(yù)試驗(yàn)：4-5周齡雄性SD大鼠32只隨機(jī)分為四組每組8只：正常對(duì)照組,高脂模型組,普洱茶組,飲食干預(yù)組。正常對(duì)照組喂食普通飼料12周；高脂模型組喂食高脂飼料12周；普洱茶組喂食高脂飼料4周建立NAFLD模型后,繼續(xù)喂食高脂飼料并同時(shí)加用PTE1.58g/(kg.d)灌胃8周,每次灌胃體積為1ml/100g體重；飲食干預(yù)組喂食高脂飼料4周建立NAFLD模型后,改為喂食普通飼料持續(xù)8周。除普洱茶組以外,其余各組同時(shí)灌胃等體積的生理鹽水。大鼠體重每周稱量記錄一次,實(shí)驗(yàn)進(jìn)行12周后處死全部大鼠。檢測(cè)大鼠體重,肝濕重及肝指數(shù)；血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及ALT、AST、ALP;肝臟TC、TG含量；并觀察肝臟病理學(xué)變化；通過實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)(Real-time PCR)方法檢測(cè)各組大鼠肝臟固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1c(Sterol regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)、乙酰輔酶A羧化酶(Acetyl-coenzyme A carboxylase, ACC),過氧化物酶體增生物激活受體γ (Peroxisome proliferator-activated receptor-γ, PPAR-γ),過氧化物酶體增生物激活受體α(Peroxisome proliferator-activated receptor-a, PPAR-α)激素敏感脂肪酶(Hormone-sensitive lipase, HSL)等基因的mRNA表達(dá)水平。 結(jié)果： (1)大鼠NAFLD模型的建立：與普通飼料組比較,高脂飼料組大鼠體重、肝濕重,肝指數(shù)明顯增加(分別為p0.01,p0.001,p0.01)；同時(shí)血清TGTC,LDL-C水平也明顯升高(分別為p0.001,p0.001,p0.001),但HDL-C水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；ALT,AST,ALP水平明顯升高(分別為p0.01,p0.01,p0.001)；高脂飼料組大鼠肝組織切片染色可觀察到彌漫性脂肪沉積,脂肪變性明顯,說明高脂飼料喂食大鼠4周成功建立大鼠NAFLD模型。 (2)PTE對(duì)大鼠體重、肝濕重及肝指數(shù)的影響：與高脂模型組比較,普洱茶組大鼠體重,肝濕重和肝指數(shù)均明顯降低(分別為P0.001,P0.001,P0.001)；飲食干預(yù)組大鼠體重與高脂模型組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05),而肝濕重和肝指數(shù)明顯降低(分別為P0.001,P0.001)。與飲食干預(yù)組比較,普洱茶組大鼠體重明顯減輕(p0.001),但肝濕重及肝指數(shù)高于飲食干預(yù)組(分別為p0.001,p0.001)。與正常對(duì)照組比較,普洱茶組大鼠體重明顯降低(p0.001),但肝濕重與肝指數(shù)高于正常對(duì)照組(分別為p0.001,p0.01)；飲食干預(yù)組大鼠體重,肝濕重及肝指數(shù)與正常對(duì)照組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。 (3)PTE對(duì)大鼠肝臟病理的影響：與高脂模型組比較,普洱茶組大鼠肝細(xì)胞脂肪變性得到顯著改善,肝組織脂滴數(shù)量顯著減少；飲食干預(yù)組大鼠肝脂肪變性同樣明顯好轉(zhuǎn)。飲食干預(yù)組大鼠肝臟結(jié)構(gòu)基本接近正常對(duì)照組。與飲食干預(yù)組和正常對(duì)照組比較,‘普洱茶組大鼠肝臟病理切片僅有少量微小的脂滴存在。 (4)PTE對(duì)大鼠肝臟TGTC含量的影響：與高脂模型組比較,普洱茶組大鼠肝臟TG、TC含量顯著降低(分別為p0.001,p0.001)；飲食干預(yù)組肝臟TG、TC含量也明顯減低(分別為p0.001,p0.001)。與飲食干預(yù)組比較,普洱茶組大鼠肝臟TC含量仍高于飲食干預(yù)組p0.001)、TG含量差異則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。與正常對(duì)照組比較,普洱茶組大鼠肝TG含量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05),TC含量則高于正常對(duì)照組(p0.001)；飲食干預(yù)組大鼠肝TG、TC含量與正常對(duì)照差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。 (5)PTE對(duì)大鼠血清TG、TC、LDL-C、HDL-C水平的影響：與高脂模型組比較,普洱茶組大鼠血清TG、LDL-C水平明顯降低(p0.001,p0.01),而血清TC、HDL-C水平明顯增高(分別為p0.05,p0.001)；飲食干預(yù)組大鼠血清TC,LDL-C水平比高脂模型組明顯降低(分別為p0.01,p0.001),HDL-C水平則明顯升高(p0.05),但血清TG水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。與飲食干預(yù)組比較,普洱茶組大鼠血清TG水平明顯降低(p0.01),但TC、HDL-C水平卻高于飲食干預(yù)組(分別為p0.001,p0.001),而LDL-C水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。與正常對(duì)照組比較,普洱茶組大鼠血清TC,HDL-C水平高于正常對(duì)照組(分別為p0.001,p0.001),而TG、LDL-C水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；飲食干預(yù)組大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平與正常對(duì)照組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(分別為p0.05)。 (6)PTE對(duì)大鼠血清ALT, AST, ALP水平的影響：與高脂模型組比較,普洱茶組大鼠血清ALT, AST水平明顯降低(分別為p0.01,p0.01),而ALP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；飲食干預(yù)組大鼠血清ALT,AST,ALP水平均明顯降低(分別為p0.001,p0.001,p＜0.001).與飲食干預(yù)組比較,普洱茶組大鼠血清ALT,ALP水平高于飲食干預(yù)組(p＜0.001,p＜0.001),AST水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。與正常對(duì)照組比較,普洱茶組大鼠血清ALT, ALP水平仍高于正常對(duì)照組(p0.001,p＜0.001), AST水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；飲食干預(yù)組ALT, AST, ALP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(分別為p0.05)。 (7)PTE對(duì)大鼠肝臟基因SREBP-1c、FAS、ACC, PPAR-γ, PPARα, HSLmRNA表達(dá)的影響：與高脂模型組比較,普洱茶組大鼠肝組織SREBP-1c, FAS、ACC, PPAR-γ表達(dá)明顯降低(分別為p0.01,p0.001,p0.05,p0.05),PPARα、HSL表達(dá)則明顯增加(分別為p0.05,p0.01)；飲食干預(yù)組大鼠肝臟SREBP-1c、FAS表達(dá)比高脂模型組明顯降低(分別為p0.01,p0.001),HSL表達(dá)明顯增加(p0.01),而ACC、PPAR-γ、PPARa表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。與飲食干預(yù)組比較,普洱茶組大鼠肝組織SREBP-1c、FAS、ACC, PPAR-γ, PPARα,HSL表達(dá)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。與正常對(duì)照組比較,普洱茶組大鼠肝組織SREBP-1c、FAS、ACC, PPAR-γ, PPARα, HSL表達(dá)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；飲食干預(yù)組大鼠肝組織SREBP-1c、FAS、ACC, PPAR-γ, PPARα, HSL表達(dá)與正常對(duì)照差異也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。 結(jié)論： (1)本實(shí)驗(yàn)通過喂食大鼠高脂飼料4周成功建立了NAFLD模型,此模型與人類NAFLD相似,適合于NAFLD防治的實(shí)驗(yàn)研究。 (2)PTE能改善肝功能、肝臟脂肪變性,還有調(diào)節(jié)血脂,降低體重的作用,對(duì)NAFLD具有良好治療作用。 (3)PTE通過降低大鼠肝臟PPAR-γ和SREBP-1c及其目標(biāo)基因FAS.ACC的表達(dá),抑制肝臟脂肪酸吸收和脂肪合成；上調(diào)肝臟PPAR-α、 HSL的表達(dá),促進(jìn)脂肪酸氧化、肝內(nèi)脂肪分解等多方面作用來改善NAFLD大鼠肝臟脂肪變性。 (4)減少高熱量攝入的飲食控制可作為NAFLD的基礎(chǔ)治療措施。
【關(guān)鍵詞】：普洱茶 非酒精性脂肪性肝病 高血脂 脂肪合成 基因表達(dá)
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R575.5
【目錄】：

• 致謝4-5
• 中文摘要5-10
• Abstract10-15
• 縮略詞表15-17
• 1 前言17-20
• 2 材料和方法20-29
• 3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果29-48
• 4 討論48-53
• 5 結(jié)論53-54
• 參考文獻(xiàn)54-62
• 綜述62-72
• 參考文獻(xiàn)67-72
• 作者簡(jiǎn)歷72

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 袁偉建,蔡衍郎,朱祖民;膽囊收縮素抗血清對(duì)大鼠膽汁反流性急性胰腺炎的保護(hù)作用[J];蘇州大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);1992年01期

2 春婷,李廷玉,劉友學(xué),瞿平;邊緣型維生素A缺乏對(duì)幼鼠學(xué)習(xí)記憶的影響及干預(yù)效果[J];中華兒科雜志;2005年07期

3 張振華,蘇彥炬,于動(dòng)震;冬泳對(duì)糖尿病大鼠病情影響的實(shí)驗(yàn)觀察[J];中國(guó)臨床康復(fù);2005年28期

4 周建清;王永忠;蔣紅艷;;大鼠創(chuàng)傷組織中CGRP,VEGF表達(dá)的變化及意義[J];江蘇大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2008年05期

5 楊學(xué)峰;沈國(guó)強(qiáng);王念;董玉林;倪衡建;;Genistein對(duì)體外培養(yǎng)的大鼠多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用[J];神經(jīng)解剖學(xué)雜志;2008年06期

6 張改麗;肖云;高曉唯;;糖尿病大鼠早期玻璃體中IRBP含量的變化[J];眼科新進(jìn)展;2011年01期

7 吳文迅;陳香宇;王慶祝;秦貴軍;;糖尿病腎病大鼠腎臟組織中Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受體的表達(dá)[J];鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2011年02期

8 王紅霞;李道五;田新紅;;中藥復(fù)康片對(duì)卡馬西平所致大鼠小腦毒性的影響[J];中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志;2005年08期

9 王少平;李偉;李成文;李增富;田新紅;;中藥復(fù)康片對(duì)卡馬西平致?lián)p傷大鼠股直肌運(yùn)動(dòng)單位電位的影響[J];鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2005年06期

10 范瑞明;余昌胤;楊麗;詹劍;;糖尿病大鼠缺血再灌注腦組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB的表達(dá)及意義[J];貴州醫(yī)藥;2006年11期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 陳松芳;王小同;黃漢津;邵勝敏;;慢性低O_2高CO_2對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響[A];2006年浙江省神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2006年

2 楊s

本文編號(hào)：397825