肝纖維化(hepatic fibrosis)是在肝臟慢性損傷與修復(fù)愈合的過程中形成的一種病理改變,細(xì)胞外間質(zhì)(extracellular matrix,ECM)的過度合成與沉積是其主要特征。肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell,HSC),也稱貯脂細(xì)胞,并不是肝臟的主要細(xì)胞,僅占肝臟細(xì)胞的5%。在正常肝臟組織中,HSC處于靜息狀態(tài);然而,在肝損傷時(shí)HSC可被激活發(fā)生明顯的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能變化:分泌多種細(xì)胞因子、增殖和合成各種ECM的能力明顯增強(qiáng)。因此,肝纖維化主要是由于HSC的激活導(dǎo)致ECM的大量增加,引起肝功能的損傷,并最終導(dǎo)致肝硬化。在HSC中各種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路共同參與肝纖維化的形成,因此,研究不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,同時(shí)尋找新的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)肝纖維化的形成機(jī)制進(jìn)行系統(tǒng)研究,有助于對(duì)其發(fā)病機(jī)制更全面更深刻的理解。 Raf-1蛋白激酶由648個(gè)氨基酸殘基組成,分子質(zhì)量為70～74kD,活化后具有絲/蘇氨酸蛋白激酶活性。Raf激酶的3個(gè)同工酶包括A-Raf、B-Raf與C-Raf(Raf-1)。Raf激酶主要功能是通過Ras/Raf/MEK/ERK通路,調(diào)節(jié)多種細(xì)胞功能,引起...

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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研究論文 己酮可可堿通過Raf 途徑抑制大鼠肝星狀細(xì)胞增殖、促進(jìn)凋亡
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述 Raf-1 介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及其與肝星狀細(xì)胞的關(guān)系
致謝
個(gè)人簡歷



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