潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis, UC）是一種病因不明的腸道慢性炎癥性疾病,目前較為一致的觀點認為,UC是攜帶易感基因的個體在環(huán)境因素的作用下,自身免疫功能紊亂所引發(fā)的一種腸道非特異性炎癥性疾病。傳統(tǒng)的流行病學通過對不同人種UC的發(fā)病率及雙生子的調(diào)查顯示,UC具有家族聚集現(xiàn)象,有明顯的遺傳易感性。隨著近年來分子流行病學的興起,全基因組掃描對UC易感基因的研究不斷深入,目前已經(jīng)揭示了多個與人類UC發(fā)病存在關聯(lián)的基因位點,確認遺傳因素是UC發(fā)病的先決條件。大量研究表明,維生素D缺乏（Vitamin D, Vit D）與UC發(fā)病之間存在關聯(lián)。Vit D產(chǎn)生和/或作用不足參與粘膜損傷,使消化道感染的風險明顯增高,增加UC發(fā)病的危險。25-羥維生素D31α-羥化酶（25-Hydroxyvitamin D3 1alpha-hydroxylase, 1α-OHase, CYP27B1）是維生素D活化的關鍵限速酶,決定Vit D的生物活性。其編碼基因啟動子區(qū)存在-1260A/C多態(tài)性位點,該位點的突變影響Vit D的活性及功能,可能會導致UC發(fā)病。目的:調(diào)查cyp27b1啟動子-1... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：36 頁

【學位級別】：碩士

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綜述 潰瘍性結腸炎的易感基因研究進展
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