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慢性炎癥促進(jìn)肝臟脂質(zhì)沉積的機(jī)制初探

發(fā)布時(shí)間:2017-04-21 09:20

  本文關(guān)鍵詞:慢性炎癥促進(jìn)肝臟脂質(zhì)沉積的機(jī)制初探,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的單純慢性炎癥可促進(jìn)肝臟脂質(zhì)沉積,但機(jī)制尚不清楚。本研究擬在前期發(fā)現(xiàn)慢性炎癥可誘導(dǎo)肝臟脂質(zhì)合成增加的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步在體內(nèi)探討慢性炎癥狀態(tài)下肝臟脂質(zhì)攝取、氧化和分泌及脂肪組織生脂能力的變化,從而為揭示慢性炎癥促進(jìn)肝臟脂質(zhì)沉積的潛在機(jī)制提供更多依據(jù)。 方法運(yùn)用隨機(jī)數(shù)表法將18只6-8周齡雄性C57BL/6J小鼠分為對照組(NC,n=9)和炎癥組(Casein,n=9)。炎癥組給予10%酪蛋白0.5ml皮下注射構(gòu)建慢性炎癥模型,對照組注射相應(yīng)劑量的生理鹽水。18周后,,收集小鼠血清、肝臟和附睪脂肪墊,運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測小鼠血清中SAA、TNF-α、FFA水平,多通道液相芯片技術(shù)檢測血清中胰島素、MCP-1、IL-6水平,HE染色檢測脂肪細(xì)胞大小,油紅O染色和TG測定檢測肝臟脂質(zhì)沉積情況,運(yùn)用定量PCR和Western blot方法檢測調(diào)控脂肪生成,肝臟脂質(zhì)攝取、氧化和分泌關(guān)鍵基因的mRNA和蛋白水平的變化。 結(jié)果小鼠肝臟和脂肪SAA mRNA表達(dá)水平在炎癥組較對照組明顯升高,同時(shí)炎癥組小鼠血清SAA、TNF-α、MCP-1、IL-6以及胰島素、FFA水平也明顯高于對照組,提示酪蛋白皮下注射18周能成功誘導(dǎo)慢性炎癥的發(fā)生,炎癥組小鼠存在明顯糖脂代謝異常。油紅O染色和TG測定結(jié)果顯示炎癥組小鼠肝臟脂質(zhì)沉積明顯,同時(shí)炎癥組調(diào)控肝臟脂質(zhì)攝取的關(guān)鍵基因CD36的表達(dá)明顯增加,而調(diào)控脂質(zhì)氧化的關(guān)鍵基因CPT1a、ACOX1及分泌關(guān)鍵基因MTP的表達(dá)均明顯降低。此外炎癥組小鼠脂肪細(xì)胞明顯小于對照組,且PPARγ、C/EBPα等調(diào)控脂肪生成基因的表達(dá)均明顯降低。 結(jié)論肝臟脂質(zhì)攝取、氧化和分泌的異常及脂肪組織生脂障礙可能參與了慢性炎癥導(dǎo)致的肝臟脂質(zhì)沉積。
【關(guān)鍵詞】:慢性炎癥 肝臟脂質(zhì)沉積 脂肪生成
【學(xué)位授予單位】:重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號(hào)】:R575
【目錄】:
  • 英漢縮略語名詞對照5-7
  • 中文摘要7-9
  • ABSTRACT9-11
  • 前言11-13
  • 材料和方法13-28
  • 實(shí)驗(yàn)結(jié)果28-34
  • 討論34-36
  • 全文總結(jié)36-37
  • 參考文獻(xiàn)37-40
  • 文獻(xiàn)綜述40-47
  • 參考文獻(xiàn)44-47
  • 致謝47-48
  • 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文48-49

【共引文獻(xiàn)】

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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  本文關(guān)鍵詞:慢性炎癥促進(jìn)肝臟脂質(zhì)沉積的機(jī)制初探,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號(hào):320034

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