本文關(guān)鍵詞：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的肝細(xì)胞上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)換的調(diào)控作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景和目的 我國是一個(gè)肝病大國,慢性肝病的發(fā)生率相對(duì)較高,而肝纖維化是各種慢性肝病發(fā)展到肝硬化的必經(jīng)病理改變。肝纖維化具有可逆性,因此,盡早地阻斷和延緩肝纖維化的發(fā)生和發(fā)展,在一定程度上能有效地控制肝硬化的形成。探討肝纖維化的發(fā)生發(fā)展機(jī)制,尋找有效的抗肝纖維化藥物是關(guān)系人類生命健康的重大課題,具有重要而深遠(yuǎn)的臨床意義和社會(huì)價(jià)值。 肝纖維化(hepaticfibrosis, HF)是指肝細(xì)胞發(fā)生壞死時(shí),活化的成纖維細(xì)胞或肌成纖維細(xì)胞增多,肝臟中膠原蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix, ECM)的增生與降解失衡,導(dǎo)致肝臟內(nèi)纖維結(jié)締組織大量沉積的病理改變。肝纖維化是由多種細(xì)胞因子、生長因子和氧化應(yīng)激等一系列復(fù)雜作用的結(jié)果。研究發(fā)現(xiàn),在肝損傷過程中,肝內(nèi)三種細(xì)胞即肝細(xì)胞、膽管上皮細(xì)胞和靜息性肝星狀細(xì)胞(Q-HSC)均可受各種細(xì)胞因子的調(diào)控發(fā)生表型轉(zhuǎn)變,獲得肌成纖維細(xì)胞(myofibroblast, MFb)特征,表明肝纖維化過程中伴有上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換。 上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換(epithelial mesenchymal transition, EMT)是指上皮細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、粘附及遷移能力等方面獲得間質(zhì)細(xì)胞特性的過程。其主要表現(xiàn)為：上皮細(xì)胞表型基因如E-鈣粘蛋白(E-cadherin)表達(dá)下調(diào)；間質(zhì)細(xì)胞表型基因如波形蛋白(vimentin)表達(dá)上調(diào)；間質(zhì)細(xì)胞功能基因如Ⅰ型膠原(collagen Ⅰ)表達(dá)增強(qiáng)等。 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin angiotensin system, RAS)是近年來肝纖維化領(lǐng)域的又一研究熱點(diǎn)。研究表明,肝內(nèi)ACE-AngⅡ-AT1R軸與肝纖維化的形成有著密切的聯(lián)系。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)是RAS的重要效應(yīng)分子,它通過激活肝星狀細(xì)胞、匯管區(qū)的肌成纖維細(xì)胞及骨髓源性間質(zhì)細(xì)胞等諸多致肝纖維化的潛力細(xì)胞,進(jìn)而促進(jìn)肝纖維化的發(fā)生和發(fā)展。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn),AngⅡ可以誘導(dǎo)人肝細(xì)胞系(HL-7702)發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換。因此,本論文通過體外實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步觀察AngⅡ是否也可以誘導(dǎo)原代大鼠肝細(xì)胞發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換；同時(shí)觀察AngⅡ作用于大鼠肝細(xì)胞系(BRL-3A)后,細(xì)胞遷移能力是否發(fā)生改變。 隨著人們對(duì)RAS認(rèn)識(shí)的不斷深化,逐漸發(fā)現(xiàn)了RAS的許多新的組分,如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)、血管緊張素1-7(Ang(1-7))、Ang(1-7)的受體Mas等,它們構(gòu)成的ACE2-Ang(1-7)-Mas受體軸,成為RAS的另一重要分支,對(duì)ACE-AngⅡ-AT1R軸具有顯著的抑制作用。Ang(1-7)在體內(nèi)外能與AT1R競爭性結(jié)合,拮抗AngⅡ的活性,發(fā)揮抗纖維化的作用。因此,本論文通過體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn),觀察ACE2-Ang(1-7)-Mas受體軸是否可以抑制AngⅡ的作用,抑制肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換的發(fā)生,發(fā)揮抗肝纖維化作用。 方法 一、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換的體外實(shí)驗(yàn) 1.血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)大鼠肝細(xì)胞發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換 分離培養(yǎng)原代大鼠肝細(xì)胞,予不同濃度的AngⅡ刺激原代大鼠肝細(xì)胞48h后,免疫蛋白質(zhì)印跡(Western Blot)法檢測各組中collagen、vimentin、E-cadherin蛋白表達(dá)水平的變化；分組為：對(duì)照組、10-9mmol/L AngⅡ處理組、10-7mmol/L AngⅡ處理組,實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。 分離培養(yǎng)原代大鼠肝細(xì)胞,予10-7mol/L AngⅡ分別于24小時(shí)、48小時(shí)、72小時(shí)不同時(shí)間點(diǎn)處理原代大鼠肝細(xì)胞,免疫蛋白質(zhì)印跡(Western Blot)法檢測各組中collagen、vimentin、E-cadherin蛋白表達(dá)水平的變化；分組為：24小時(shí)對(duì)照組、AngⅡ處理24小時(shí)組、48小時(shí)對(duì)照組、AngⅡ處理48小時(shí)組、72小時(shí)對(duì)照組、AngⅡ處理72小時(shí)組,實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。 AngⅡ刺激大鼠肝細(xì)胞系(BRL-3A)48小時(shí)后,Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)法觀察細(xì)胞遷移能力的改變；分組為：對(duì)照組、AngⅡ刺激組,實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。 2.血管緊張素1-7抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的大鼠肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換 分離培養(yǎng)原代大鼠肝細(xì)胞,予不同刺激處理原代大鼠肝細(xì)胞,免疫蛋白質(zhì)印跡(Western Blot)法檢測各組中vimentin、E-cadherin蛋白表達(dá)水平的變化；分組為：對(duì)照組、AngⅡ刺激組、Ang(1-7)刺激組、AngⅡ+Ang(1-7)處理組、AngⅡ+Ang(1-7)+A779處理組,實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。 3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的大鼠肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換 構(gòu)建lentiACE2慢病毒載體,并轉(zhuǎn)染大鼠肝細(xì)胞系(BRL-3A),免疫蛋白質(zhì)印跡(Western Blot)法檢測各組中collagen、vimentin、E-cadherin、albumin蛋白表達(dá)水平的變化；分組為：對(duì)照組、lentiGFP組、lentiACE2組、lentiACE2+A779處理組,實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。 構(gòu)建lentiACE2'慢病毒載體,并轉(zhuǎn)染大鼠肝細(xì)胞系(BRL-3A),予不同刺激處理后,免疫蛋白質(zhì)印跡(Western Blot)法檢測各組中vimentin、albumin蛋白表達(dá)水平的變化；分組為：對(duì)照組、lentiGFP組、lentiACE2組、lentiGFP+AngⅡ處理組、lentiACE2+AngⅡ處理組、lentiACE2+AngⅡ+A779處理組、AngⅡ刺激組,實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。 構(gòu)建lentiACE2慢病毒載體,并轉(zhuǎn)染大鼠肝細(xì)胞系(BRL-3A),予不同刺激處理后,Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)法觀察細(xì)胞遷移能力的改變；分組為：對(duì)照組、lentiGFP組、lentiACE2組、lentiGFP+AngⅡ處理組、lentiACE2+AngII處理組、lentiACE2+AngII+A779處理組、AngⅡ刺激組,實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。 二、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換的體內(nèi)實(shí)驗(yàn) 1. Wistar大鼠構(gòu)建假手術(shù)組大鼠模型(sham)、膽管結(jié)扎肝纖維化組大鼠模型(BDL)及BDL基礎(chǔ)上Ang(1-7)治療組模型(BDL+Ang(1-7)),對(duì)肝組織進(jìn)行ISHAK及METAVIR肝纖維化評(píng)分和Masson染色。 2.將人肝組織冰凍切片進(jìn)行albumin+collagen免疫熒光雙染；分組為：正常組、肝纖維化組,進(jìn)一步觀察肝細(xì)胞是否發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換。 結(jié)果 一、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換的體外實(shí)驗(yàn) 1.血管緊張素Ⅱ可誘導(dǎo)大鼠肝細(xì)胞發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換 不同濃度的AngⅡ刺激原代大鼠肝細(xì)胞48h,與對(duì)照組相比,10-9mmol/L AngⅡ組和10-7mmol/L AngⅡ組肝細(xì)胞中E-cadherin蛋白表達(dá)減少(P0.05),collagen、vimentin蛋白表達(dá)增多(P0.05)；與10-9mmol/L AngⅡ組相比,10-7mmol/L AngⅡ組肝細(xì)胞中E-cadherin蛋白表達(dá)減少(P0.05); collagen、 vimentin蛋白表達(dá)增多(P0.05)。 不同時(shí)間點(diǎn)10-7mmol/L AngⅡ處理原代大鼠肝細(xì)胞,培養(yǎng)24小時(shí),與對(duì)照組相比,AngⅡ刺激組原代大鼠肝細(xì)胞間質(zhì)標(biāo)志collagen、 vimentin蛋白增加不明顯,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,上皮標(biāo)志E-cadherin蛋白表達(dá)減少(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；培養(yǎng)48小時(shí),AngⅡ刺激組與對(duì)照組相比,collagen、vimentin蛋白明顯增加(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,E-cadherin蛋白表達(dá)減少(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；培養(yǎng)72小時(shí),AngⅡ刺激組與對(duì)照組相比,collagen蛋白增加不明顯,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,vimentin蛋白明顯增加(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,E-cadherin蛋白表達(dá)減少(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 AngⅡ刺激大鼠肝細(xì)胞系(BRL-3A)48小時(shí)后,AngⅡ刺激組遷移細(xì)胞數(shù)較對(duì)照組遷移細(xì)胞數(shù)明顯增多(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 2.血管緊張素1-7可抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的大鼠肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換 分離培養(yǎng)原代大鼠肝細(xì)胞,予不同刺激處理48h后,與對(duì)照組相比,AngⅡ刺激組的E-cadherin蛋白表達(dá)減少(P0.05), vimentin蛋白表達(dá)增加(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與AngⅡ組相比,AngⅡ+Ang(1-7)處理組E-cadherin蛋白表達(dá)增加(P0.05), vimentin蛋白表達(dá)減少(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與AngⅡ+Ang(1-7)處理組相比,AngⅡ+Ang(1-7)+A779處理組E-cadherin蛋白表達(dá)減少(P0.05), vimentin蛋白表達(dá)增加(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2可抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的大鼠肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換 本實(shí)驗(yàn)成功構(gòu)建lentiACE2慢病毒載體,并轉(zhuǎn)染進(jìn)入大鼠肝細(xì)胞系(BRL-3A)中。與對(duì)照組相比,轉(zhuǎn)染ACE2慢病毒的大鼠肝細(xì)胞albumin和上皮標(biāo)志E-cadherin蛋白表達(dá)明顯增加(P0.05),間質(zhì)標(biāo)志collagen、vimentin蛋白表達(dá)降低(P0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；AngⅡ干預(yù)慢病毒ACE2轉(zhuǎn)染的BRL-3A細(xì)胞,析因分析結(jié)果示：病毒轉(zhuǎn)染及AngⅡ兩因素間存在交互效應(yīng),ACE2轉(zhuǎn)染組能顯著抑制AngⅡ引起的albumin表達(dá)下降、vimentin表達(dá)上調(diào)。 二、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換的體內(nèi)實(shí)驗(yàn) 1.通過對(duì)Sham組、BDL組及BDL+Ang(1-7)組大鼠肝組織Masson染色進(jìn)行ISHAK及METAVIR肝纖維化評(píng)分發(fā)現(xiàn),BDL組模型組膠原纖維染色及肝纖維化評(píng)分顯著高于Sham組?(P=0.000),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而BDL+Ang(1-7)組膠原纖維染色及肝纖維化評(píng)分顯著低于BDL模型組(P=0.000),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但兩者均較Sham組高。 2.人肝組織冰凍切片albumin+collagen免疫熒光雙染結(jié)果顯示：正常組中同時(shí)表達(dá)albumin(綠色)和collagen(紅色)的細(xì)胞較少,而肝纖維化組中同時(shí)表達(dá)albumin(綠色)和collagen(紅色)的細(xì)胞則明顯增多。表明這些細(xì)胞曾經(jīng)是肝細(xì)胞(表達(dá)albumin),經(jīng)過纖維化后轉(zhuǎn)變?yōu)殚g質(zhì)細(xì)胞(表達(dá)collagen),也就是說發(fā)生EMT改變的細(xì)胞確實(shí)是部分肝細(xì)胞。 結(jié)論 1. AngⅡ可誘導(dǎo)肝細(xì)胞發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換。 2.ACE2-Ang(1-7)-Mas軸可抑制AngⅡ的作用,抑制肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換。
【關(guān)鍵詞】：血管緊張素Ⅱ 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2 血管緊張素1-7 上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)換 肝纖維
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R575.2
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-15
• 第一章 前言15-18
• 第二章 材料和方法18-32
• 1.主要試劑、材料與設(shè)備18-22
• 2.實(shí)驗(yàn)方法22-32
• 第三章 結(jié)果32-65
• 第四章 討論65-70
• 第五章 結(jié)論70-71
• 參考文獻(xiàn)71-75
• 碩士研究生期間發(fā)表論文情況75-76
• 附圖76-77
• 致謝77-79

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7 韓吉淼;糖腎康對(duì)早期糖尿病腎病血流動(dòng)力學(xué)和血管緊張素Ⅱ的影響研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2003年

8 孫成林;血管緊張素Ⅱ1型受體短發(fā)夾環(huán)RNA抑制大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2003年

9 朱清;腎素-血管緊張素系統(tǒng)及其阻斷劑對(duì)血管平滑肌細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化中的作用機(jī)理的研究[D];山東大學(xué);2003年

10 王韶屏;受體相關(guān)蛋白在血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的小鼠動(dòng)脈粥樣硬化和腹主動(dòng)脈瘤中的作用[D];浙江大學(xué);2009年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張文雍;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的肝細(xì)胞上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)換的調(diào)控作用[D];南方醫(yī)科大學(xué);2013年

2 陳穎;姜黃素對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的培養(yǎng)心肌細(xì)胞血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）mRNA表達(dá)的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2011年

3 周希;高血壓大鼠血管緊張素Ⅱ?qū)ρ芷交〖?xì)胞PAI-1表達(dá)的作用與ERK、AT_1受體的關(guān)系以及替米沙坦干預(yù)的影響[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2004年

4 趙金晶;苯那普利對(duì)腎性高血壓大鼠心率變異的影響[D];中國醫(yī)科大學(xué);2005年

5 余洋;Apelin對(duì)心肌細(xì)胞肥大的影響[D];四川大學(xué);2004年

6 馬蓮環(huán);血管緊張素-（1-7）對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)大鼠系膜細(xì)胞增殖與細(xì)胞外基質(zhì)分泌的影響[D];瀘州醫(yī)學(xué)院;2006年

7 魏立;血管緊張素Ⅱ?qū)ε囵B(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞時(shí)鐘基因表達(dá)的影響[D];南京醫(yī)科大學(xué);2004年

8 王麟;血管緊張素Ⅱ?qū)Ω咛桥囵B(yǎng)大鼠血管平滑肌細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子κB活化的影響[D];中國醫(yī)科大學(xué);2004年

9 賀慧杰;糖尿病心肌病大鼠NO、AngⅡ和TGF-β1的表達(dá)水平及心肌細(xì)胞凋亡的實(shí)驗(yàn)研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2005年

10 王麗;烏蘇里藜蘆生物堿抑制乳鼠心肌細(xì)胞肥大作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2007年

  本文關(guān)鍵詞：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的肝細(xì)胞上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)換的調(diào)控作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：296988