目的：酒精是導致人體肝臟疾病的重要因素。臨床中發(fā)現(xiàn)部分ALD患者戒酒后可自發(fā)恢復，但目前對其自發(fā)恢復的過程還不十分了解。通過建立ALD大鼠模型，本文旨在研究大鼠ALD自發(fā)恢復過程中的病理學改變、血清學指標的變化和間質(zhì)細胞的凋亡。方法：取50只雌性SD大鼠，隨機分為5組，每組10只（A、B、C、D組為實驗組，E組為對照組）。實驗組飼喂高脂低蛋白飼料，同時每日灌胃50%乙醇，對照組飼喂普通大鼠飼料。12周后實驗組停止灌胃酒精，并改用普通大鼠飼料喂養(yǎng)。分別于恢復期的第1、7、21和42日處死A、B、C和D組大鼠，E組大鼠在第42日處死。處死的同時，采集大鼠肝臟和血液。對肝臟分別進行HE染色、Masson染色、α-SMA免疫組織化學檢測，觀察組織切片的病理變化。對血液的ALT、TG、TCH和HDL進行檢測。同時，我們設(shè)置了CCl4動物模型與上述乙醇動物模型進行病理學對比。CCl4動物模型所使用的實驗動物及實驗設(shè)計同上，用皮下注射CCl4代替灌胃50%乙醇。結(jié)果：在ALD自發(fā)恢復過程中，HE染色后發(fā)現(xiàn)乙醇實驗組動物的肝細胞氣球樣變、炎細胞浸潤、肝細胞壞死逐漸降低，分別在第7天具有統(tǒng)計學意義（P&... 

【文章來源】：云南大學云南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

CCl4模型肝臟HE染色.無肝細胞壞死（細箭頭）（×200）圖23-26ALD模型肝臟Masson染色.23A組纖維增生（粗箭頭）（×200）；24B組纖維增生（粗箭頭）（×200）；25C組纖維增生（粗箭頭）（×200）；26D組纖維增生（粗箭頭）（×200）；

2 8圖29 - 31 C C l4模型 肝 臟 M as s o n 染色 . 29 B組纖 維 增生 （ 細箭 頭 ）（× 20 0 ）；30 C組纖 維增 生 （細 箭 頭） （× 20 0 ）；31 D組纖 維 增生 （ 細箭 頭 ）（× 20 0 ）圖32 - 3 4 A LD 模 型肝 臟α- SM A免 疫組 化染 色. 32 A組α- SM A陽 性細 胞（ 細箭 頭 ）（ ×20 0 ）；33 B組α - SM A 陽性 細 胞（ 細箭 頭 ）（× 20 0 ）；34 C組α - SM A 陽性 細 胞（ 細箭 頭 ）（× 20 0 ）Fi g . 21 . Li v e r t is s u e M as s o n st ai n i ng o f C C l4mo d e l. 29 Fi b r op l a s i a of B gr o u p ( t hi n a r ro w ) (× 2 0 0 ) ; 30 Fi b r op l a s i a o f C g ro u p ( t hi n a r ro w ) ( ×2 00 ) ; 31 F ib r op l a s i a o f D g ro u p ( t hi n a rr o w ) (× 2 00 ) Fi g . 3 2- 34 . Li v e r t is s u e α- SM A st ai n i ng o f al c oh o l i c li v e r di s e a se mo d e l. 32 α - SM A po s i t iv e ce ll s of A gr o u p ( t hi n a rr o w ) ( ×2 0 0 ) ; 33 α- SM A po s i t iv e c el l s o f B gr o up ( t hi n a r ro w ) (× 2 0 0) ; 34 α- SM A po s i t iv e ce ll s o f C gr o u p ( t hi n a r ro w ) ( ×2 00 )

圖35 A LD 模型 肝 臟 α- SM A免疫 組 化染 色 . D組α - SM A陽性 細 胞（ 細箭 頭 ）（× 20 0 ）；圖38 - 3 9 A LD 模型 肝 臟 TU N EL 染色 . 38 B組凋 亡 的 間質(zhì) 細 胞（ 細 箭 頭 ）（× 20 0 ）；39 C組亡的 間 質(zhì)細 胞 （細 箭 頭 ）（× 20 0 ）；Fi g . 35 . Li v e r t is s u e α- SM A st ai n i n g o f A LD mo d e l . α - SM A po si t iv e c e ll s of D g ro u p ( t hi n a r r(× 2 00 ) Fi g . 3 8- 39 . Li v e r t is s u e TU N EL st ai n i ng of A LD mo d e l. 38 Ap o p t ot ic me se nc hy m a l c el l s of gr o u p ( t hi n ar ro w ) ( ×2 0 0 ) ; 39 Ap o p t ot ic me se nc hy ma l c el l s o f C gr o up ( t hi n a r ro w ) (× 2 0 0 )

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Nuclear effects of ethanol-induced proteasome inhibition in liver cells[J]. Fawzia Bardag-Gorce.  World Journal of Gastroenterology. 2009(10)
[2]構(gòu)建大鼠肝纖維化模型并觀察大豆磷脂的保護作用[J]. 李紅,肖建英,高明濤,葉亮,戴旭.  中國組織工程研究與臨床康復. 2008(20)
[3]酒精性肝纖維化診治的研究進展[J]. 毛忠懿,胡堅方.  江西醫(yī)藥. 2007(02)
[4]血清學指標在肝纖維化診斷中的應(yīng)用[J]. 鐘月華.  醫(yī)學文選. 2006(04)
[5]大鼠酒精性肝纖維化復合模型的建立[J]. 王磊,季光,鄭培永,龍愛華.  中西醫(yī)結(jié)合學報. 2006(03)
[6]Effect of Chinese medicine Qinggan Huoxuefang on inducing HSC apoptosis in alcoholic liver fibrosis rats[J]. Guang Ji, Lei Wang, Tao Liu, Laboratory of Liver Disease, Longhua Hospital , Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200032, China Pei-Yong Zheng, Clinic Evaluation Center, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200032, China Shui-Hua Zhang, Jian-Wen Liu,Department of Pharmacy, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, China.  World Journal of Gastroenterology. 2006(13)
[7]酒精性肝病治療方法進展[J]. 陳歡歡,蔡東聯(lián).  腸外與腸內(nèi)營養(yǎng). 2006(02)
[8]肝纖維化的診斷和評估[J]. 陸倫根,曾民德.  中華肝臟病雜志. 2005(08)
[9]戒酒與脂肪肝[J]. 王炳元.  中華肝臟病雜志. 2005(02)
[10]大鼠急性酒精性脂肪肝造模方法的改進[J]. 馮志強,沈志祥,譚詩云,羅和生,漆楚波,郭潔,李海霞.  世界華人消化雜志. 2003(08)



本文編號：2931407