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Th17細(xì)胞在幽門螺桿菌感染中的作用研究

發(fā)布時間:2020-11-04 09:38
   【目的】本課題擬以Th17細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子IL-17作為研究對象,明確其在幽門螺桿菌(H.pylori)感染中的應(yīng)答規(guī)律,初步探討Th17細(xì)胞在H.pylori感染中的作用及其致病機(jī)制!痉椒ā1.通過檢測患者血清中Th17細(xì)胞相關(guān)趨化因子和細(xì)胞因子,獲得Th17細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子參與機(jī)體抗H.pylori感染免疫反應(yīng)的可能性。2.通過建立H.pylori感染小鼠模型,分析感染不同時間點(diǎn)小鼠脾臟和胃組織Th17細(xì)胞免疫情況,并對模型小鼠血清和胃組織IL-17、CCL20、IL-1β、TNF-α和IL-6進(jìn)行檢測。3.通過生物信息學(xué)分析方法,分析H.pylori感染患者胃組織中潛在的生物學(xué)靶點(diǎn)!窘Y(jié)果】1.臨床H.pylori感染患者血清中CCL20和IL-17水平顯著高于健康人。2.建立H.pylori感染小鼠模型,通過流式細(xì)胞技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn),H.pylori感染小鼠脾臟和胃組織中Th17細(xì)胞頻數(shù)較未感染組有顯著增高;通過ELISA檢測發(fā)現(xiàn),H.pylori感染小鼠胃組織中Th17細(xì)胞相關(guān)趨化因子CCL20較未感染組有顯著升高,胃組織和血清中細(xì)胞因子IL-17A顯著升高,胃組織中IL-1β、TNF-α和IL-6水平較未感染組均有顯著升高;通過Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)IL-17與IL-1β、TNF-α和IL-6均呈正相關(guān)。3.通過生物信息學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)多種趨化因子CXCL8、CXCL1、CXCL10、CXCL6、CXCL5、CCL20在H.pylori感染患者中表達(dá)顯著升高。【結(jié)論】1.H.pylori感染可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性的Th17細(xì)胞免疫應(yīng)答。2.Th17細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子IL-17可能通過調(diào)控IL-1β、TNF-α和IL-6的表達(dá)參與了H.pylori感染的炎癥反應(yīng)。
【學(xué)位單位】:大理大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位年份】:2019
【中圖分類】:R573
【部分圖文】:

感染者,健康人,血清,外周血


H. pylori 感染者血清中 CCL20 和 IL-17A 表健康人和 73 名 H. pylori 感染者外周血,3000 rpA 檢測兩組試驗對象血清中 CCL20 濃度。黑點(diǎn)表染患者 (n=73),結(jié)果用 mean ±SEM 表示,***(義。者血清中 IL-17A 含量升高ylori 感染患者血清中 Th17 細(xì)胞趨化因子較健 相關(guān)細(xì)胞因子 IL-17A 進(jìn)行了檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn) 水平也顯著高于健康人(見圖 1.2),且差異具有

感染者,健康人,血清,外周血


H. pylori 感染者血清中 CCL20 和 IL-17A 表健康人和 73 名 H. pylori 感染者外周血,3000 rpA 檢測兩組試驗對象血清中 CCL20 濃度。黑點(diǎn)表染患者 (n=73),結(jié)果用 mean ±SEM 表示,***。者血清中 IL-17A 含量升高lori 感染患者血清中 Th17 細(xì)胞趨化因子較健 相關(guān)細(xì)胞因子 IL-17A 進(jìn)行了檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)水平也顯著高于健康人(見圖 1.2),且差異具有

統(tǒng)計圖,病理變化,小鼠,情況


2.10 統(tǒng)計學(xué)分析 采用 Graphpad Prism 6.0 軟件對所有實驗結(jié)果進(jìn)行分析并繪制統(tǒng)計圖,Mann-Whitney U 檢驗進(jìn)行組間數(shù)據(jù)比較,用均值±標(biāo)準(zhǔn)誤(SEM)表示結(jié)果,雙側(cè) P<0.05 時具有統(tǒng)計學(xué)意義。3 結(jié)果3.1 H. pylori 感染小鼠模型驗證在 H. pylori 感染者中得到 Th17 相關(guān)細(xì)胞因子較健康人有顯著升高,但是這些 Th17 細(xì)胞及其細(xì)胞因子在 H.pylori 到底發(fā)揮了什么作用還不是完全清晰,為了弄清以上問題,本實驗擬通過小鼠模型進(jìn)行解決。H. pylori 感染小鼠模型建立方式如圖 2.1A 所示,感染 14 天后將小鼠處死,無菌取胃黏膜進(jìn)行組織病理學(xué)檢測,借助光學(xué)顯微鏡觀察 H. pylori 感染組和未感染組小鼠胃黏膜組織病理變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn),未感染組小鼠胃黏膜腺體結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞排列整齊(見圖 2.1B),H.pylori 感染組小鼠胃黏膜組織中的腺體結(jié)構(gòu)有明顯破壞,細(xì)胞排列混亂,且伴有大量炎癥細(xì)胞浸潤(見圖 2.1D)。
【相似文獻(xiàn)】

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本文編號:2869929

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