慢性萎縮性胃炎是以胃粘膜上皮和腺體萎縮、多伴有腸腺化生、不典型增生為特征的慢性疾病。若慢性萎縮性胃炎發(fā)生大腸上皮化生和腺體異型增生，則具有發(fā)生癌變的可能性。目前我國萎縮性胃炎的平均發(fā)病率高達(dá)13.8%，其地域特色非常明顯，在這些胃癌高發(fā)地區(qū)，腸化型萎縮性胃炎轉(zhuǎn)變?yōu)槲赴┑陌l(fā)病率最高達(dá)到29.7%。多數(shù)研究者認(rèn)為，環(huán)境因素在萎縮性胃炎和胃癌的發(fā)病中起主要的作用，其中飲食因素（居民都喜食咸魚、腌制蔬菜和海產(chǎn)品等）尤為重要。 研究目的：對(duì)舟山本島和岱山海島地區(qū)居民近年來的胃粘膜活檢病理資料進(jìn)行分析，總結(jié)患者在年齡、性別、HP感染、腸化程度、伴隨異型增生等病變特點(diǎn)，尋找腸化型萎縮性胃炎與胃癌的相互關(guān)系。模擬海島特色飲食及可能誘導(dǎo)胃黏膜損傷的飲食因素建立動(dòng)物模型，通過觀察不同組別實(shí)驗(yàn)小鼠胃粘膜損傷的程度，提示海島相關(guān)飲食中導(dǎo)致胃粘膜病變或誘發(fā)萎縮性胃炎的相關(guān)因素。 研究方法：分三步進(jìn)行：首先，收集和整理海島地區(qū)各醫(yī)院近年來萎縮性胃炎、胃癌患者的臨床病理資料；其次，將實(shí)驗(yàn)小鼠分為五組，用食物喂養(yǎng)方法，分別建立胃粘膜損傷的動(dòng)物模型，觀察不同組別實(shí)驗(yàn)小鼠胃粘膜損傷的程度；最后，篩選一部分臨床病理標(biāo)本，用免疫組化方法對(duì)不同年齡段的腸化型萎縮性胃炎和部分胃癌患者的胃粘膜進(jìn)行抑癌基因和增殖細(xì)胞核抗原的分子學(xué)標(biāo)記。 1．收集和整理海島地區(qū)各醫(yī)院近年來萎縮性胃炎、胃癌患者的病理資料：①總結(jié)舟山定海區(qū)四所醫(yī)院2010年1月—2011年12月兩年間的胃鏡活檢標(biāo)本，對(duì)4327例萎縮性胃炎和543例胃癌患者進(jìn)行性別、年齡、HP感染、腸化程度、伴隨異型增生情況及胃癌的組織學(xué)類型和發(fā)病部位進(jìn)行對(duì)比分析；②收集、整理岱山縣醫(yī)院2006—2011年6年內(nèi)23114例胃粘膜資料進(jìn)行分析，對(duì)21254例胃炎和486例胃癌患者進(jìn)行性別、年齡、腸化程度、伴隨異型增生情況以及癌前病變和胃癌的發(fā)病部位進(jìn)行對(duì)比分析。 2．建立動(dòng)物模型：模擬海島特色飲食，增加可能導(dǎo)致胃黏膜損傷的飲食因素建立動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ�，觀察實(shí)驗(yàn)小鼠的生存質(zhì)量和胃黏膜損傷的病理特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)海島飲食中可能導(dǎo)致胃粘膜疾病的因素或誘發(fā)萎縮性胃炎的發(fā)病因素。 3．篩選標(biāo)本，用免疫組化方法對(duì)舟山醫(yī)院病理科30歲—60歲不同年齡段的萎縮性胃炎72例、胃癌102例病理標(biāo)本進(jìn)行腫瘤抑制基因Runx3的分子學(xué)檢測，在102例胃癌標(biāo)本中進(jìn)行了增殖細(xì)胞中的核抗原ki67的分子學(xué)檢測。特別是對(duì)伴腸化和異型增生的病例進(jìn)行新型抑癌基因RUNX3與核增殖抗原ki67的跟蹤檢測，總結(jié)萎縮性胃炎到胃癌發(fā)病過程的規(guī)律，以尋求海島地區(qū)青年人胃癌的發(fā)病環(huán)節(jié)和發(fā)病機(jī)制。 研究結(jié)果和主要結(jié)論： 1．①對(duì)舟山本島的病理資料分析顯示：萎縮性胃炎發(fā)病女性高于男性；腸化型萎縮性胃炎發(fā)病年齡依次為50歲組＞60歲組＞40歲組；HP感染男女比例1:2.6，年齡特點(diǎn)為50歲組＞30歲組＞40歲組；萎縮性胃炎伴輕度異型增生高發(fā)年齡段為30-39歲，中度異型增生高發(fā)年齡段為50-59歲。②對(duì)岱山醫(yī)院的23114例胃鏡病理資料分析顯示：慢性胃炎的發(fā)病男女比例為1:1，淺表性胃炎4820例、粘膜慢性炎伴腸化11570例、萎縮性胃炎4736例。胃炎高發(fā)年齡組依次是41-60歲組21-40歲組61-80歲組0-20歲組。胃癌486例，男性是女性發(fā)病的兩倍；41-60歲年齡段發(fā)病率較高。本組資料提示，海島居民腸化型胃炎和男性胃癌的高發(fā)可能與環(huán)境以及飲食習(xí)慣等因素相關(guān)。 2．動(dòng)物模型研究顯示：五組實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，海島相關(guān)飲食因素誘導(dǎo)胃粘膜損傷的病變程度從重到輕依次是:變質(zhì)蝦蟹組＞魚內(nèi)臟組＞魚膽汁污染飲食組，和其他各組相比，海產(chǎn)品食物搭配組的小鼠生長最健康，其繁殖能力旺盛。說明合理搭配和用正確的方法食用富含蛋白質(zhì)的海鮮類產(chǎn)品，可以增強(qiáng)體質(zhì)。 3．免疫組化實(shí)驗(yàn)研究了各個(gè)年齡段萎縮性胃炎伴輕度、中度、重度腸化的RUNX3表達(dá)，發(fā)現(xiàn)隨著腸化的程度加重，RUNX3抑癌基因的缺失越明顯；增殖細(xì)胞核抗原的分子表達(dá)顯示ki67的反應(yīng)與細(xì)胞周期密切相關(guān)，在低分化腫瘤組織中ki67的表達(dá)遠(yuǎn)高于分化較好的腫瘤組織，提示其與腫瘤的惡性程度和腫瘤的浸潤、轉(zhuǎn)移及預(yù)后有關(guān)。
【學(xué)位單位】：浙江海洋學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2013
【中圖分類】：R573.3;R735.2
【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮略
第一章 前言
    1.1 萎縮性胃炎與胃癌的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系
        1.1.1 萎縮性胃炎的發(fā)病和病理表現(xiàn)
        1.1.2 胃癌的發(fā)病和病理表現(xiàn)
    1.2 胃癌的前期變化
        1.2.1 胃癌的癌前狀態(tài)
        1.2.2 胃癌的癌前病變
    1.3 現(xiàn)代營養(yǎng)學(xué)角度分析萎縮性胃炎與胃癌高發(fā)的相關(guān)飲食因素
        1.3.1 飲食不當(dāng)，易發(fā)腸胃疾病
        1.3.2 注意食物搭配，避免腸胃不適
第二章 舟山海島居民萎縮性胃炎與胃癌高發(fā)的現(xiàn)狀分析及病理統(tǒng)計(jì)分析
    2.1 舟山海島地區(qū)的特色飲食及存在的危害因素分析
        2.1.1 舟山海島地區(qū)的特色飲食形成的原因
        2.1.2 舟山海島地區(qū)的特色飲食習(xí)慣
        2.1.3 吃海鮮，應(yīng)該注意科學(xué)章法，避免傷及胃腸
    2.2 舟山本島居民萎縮性胃炎、胃癌發(fā)病類型及多因素分析
        2.2.1 調(diào)查內(nèi)容和方法
        2.2.2 結(jié)果
        2.2.3 結(jié)果分析
    2.3 岱山海島居民 23114 例胃黏膜活檢病理改變調(diào)查分析
        2.3.1 材料與方法
        2.3.2 結(jié)果
        2.3.3 結(jié)論分析
第三章 海島相關(guān)飲食因素誘導(dǎo)胃黏膜損傷的動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)研究
    3.1 實(shí)驗(yàn)材料
        3.1.1 實(shí)驗(yàn)材料
        3.1.2 藥物、試劑以及儀器
    3.2 實(shí)驗(yàn)方法
        3.2.1 動(dòng)物分組
        3.2.2 動(dòng)物模型的建立
    3.3 實(shí)驗(yàn)步驟
        3.3.1 動(dòng)物給藥方法
        3.3.2 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)三階段
    3.4 病理解剖及胃黏膜損傷評(píng)級(jí)方法
        3.4.1 病理組織切片制備方法
        3.4.2 胃黏膜病理組織變化評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)
    3.5 結(jié)果
        3.5.1 實(shí)驗(yàn)小鼠解剖和死亡
        3.5.2 實(shí)驗(yàn)鼠胃黏膜損傷的分級(jí)
    3.6 討論
第四章 腫瘤增值抗原 Ki67和抑癌基因 Runx3與萎縮性胃炎腸化及胃癌的關(guān)系
    4.1 資料與方法
    4.2 結(jié)果
    4.3 討論
第五章 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
在讀期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文及研究成果

【參考文獻(xiàn)】

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