目的:探討Salusin-α是否參與大鼠急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制,明確在大鼠急性胰腺炎中的作用。 方法:采用胰膽管逆行注射�；悄懰徕c建立大鼠急性胰腺炎模型,用透射電鏡觀(guān)察胰腺小動(dòng)脈血管形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化,用血清淀粉酶、腹水、胰腺組織的病理學(xué)改變來(lái)評(píng)價(jià)Salusin-α在胰腺炎動(dòng)物模型干預(yù)前后的作用。 結(jié)果:①未使用Salusin-α干預(yù)的動(dòng)物模型組,胰腺組織動(dòng)脈管腔內(nèi)表面不規(guī)則,內(nèi)皮細(xì)胞核增大、線(xiàn)粒體腫脹,內(nèi)皮細(xì)胞向腔內(nèi)的突起增加,內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)吞飲小泡及“窗孔”數(shù)量均明顯增加。②模型組胰腺組織小動(dòng)脈內(nèi)膜可見(jiàn)少量eNOS表達(dá),免疫組化切片顯示干預(yù)后胰腺組織小動(dòng)脈內(nèi)膜明顯eNOS表達(dá),肌性中層也有少量eNOS表達(dá);③治療組腹水量、血淀粉酶、脂肪酶均顯著低于A(yíng)NP組(P＜0.05;P＜0.01)。 結(jié)論:大鼠急性胰腺炎微循環(huán)障礙動(dòng)物模型在Salusin-α干預(yù)前后胰腺組織病理學(xué)變化、動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化,血清淀粉酶變化、腹水變化證實(shí)了Salusin-α干預(yù)措施在胰腺炎微循環(huán)中起到了一定的積極作用
【學(xué)位單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2009
【中圖分類(lèi)】：R576
【部分圖文】：

Salusins是包括28個(gè)氨基酸的salusin一a和20個(gè)in召兩種，是編碼人類(lèi)扭轉(zhuǎn)應(yīng)力障礙基因(torsiondystonia)一TORZ(alter-nativesPlicing)產(chǎn)物。ToRZA有5個(gè)外顯子和4個(gè)內(nèi)含子，達(dá)后形成242個(gè)氨基酸殘基組成的preprosalusin，去除其N(xiāo)一末端殘基的信號(hào)膚后，從細(xì)胞分泌出由216個(gè)氨基酸殘基組成的pro第192一211個(gè)氨基酸殘基形成salusin渭，第213一241個(gè)氨基in一a。初步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，salusin一a和salusin歲引起快速而強(qiáng)烈的低血，增加血管平滑肌細(xì)胞(vaseularsmoothmusclecens，VSMCs)內(nèi)鈣my。、fo等基因表達(dá)，并誘導(dǎo)細(xì)胞增殖。在人類(lèi)心血管和腎臟組中均存在Salusin一a和Salusin歲的表達(dá)，提示salusins是一類(lèi)內(nèi)分的血管活性膚[25]。其中，SalusinS在急性胰腺炎微循環(huán)障礙治療引人矚目，是國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究的熱門(mén)課題。1從AA入TRGCRPWGSLLGLLGLVSAAAAA秘DL

胰體積較正常胰腺大3一6倍。有的全胰發(fā)黑。部分大鼠胰以外其他臟器如心、肝、’腎、肺也有明顯充血、出血。急性胰腺炎胰腺組織干預(yù)前后病理切片，用 YM310P數(shù)字?jǐn)z像機(jī)拍攝，如圖示(圖2)。表1治療組與對(duì)照組的各指標(biāo)分析情況(x士S)淀粉酶脂肪酶腹水gro叩 nAnlylase(U/ml)nLIPase(U/ml)n叮了O八︸6O/︻6/TreatmentANP2805.0肚196.584432.33士350.16324.78士19.76434.72士28.35Ascites(ml) 8.91士2.79 11.16士3.13一10

wistar大鼠ANP組24hours胰腺小動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)射電鏡;x1200O)圖3wistar大鼠胰腺小動(dòng)脈電鏡照片急性胰腺炎模型組與Salusin一a干預(yù)組標(biāo)本切片規(guī)脫蠟，梯度乙醇脫水后，常規(guī)SABC染色，蘇木精襯染，光鏡全部標(biāo)本實(shí)驗(yàn)條件一致。觀(guān)察結(jié)果顯示，深棕黃色粗顆粒判定為);棕黃色細(xì)顆粒為陽(yáng)性(++);淺棕黃色顆粒為弱陽(yáng)性(+);28
【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2852781