腸炎后腸系膜傳入神經(jīng)敏感性變化及其機(jī)制的研究 第一部分:正常小鼠空腸腸系膜傳入神經(jīng)對化學(xué)以及機(jī)械刺激的敏感性 目的: 內(nèi)臟傳入神經(jīng)高敏感與功能性腸病和炎性腸病引起的的臨床癥狀有關(guān)。迷走神經(jīng)和脊神經(jīng)傳入纖維末梢對腸道局部的機(jī)械和化學(xué)刺激敏感,可以把腸道局部的感覺信息傳入中樞。在本部分實(shí)驗(yàn)中我們建立離體記錄小鼠腸系膜傳入神經(jīng)放電的實(shí)驗(yàn)裝置,觀察小鼠腸系膜傳入神經(jīng)對5-羥色胺、緩激肽以及機(jī)械刺激的放電反應(yīng),制備腸系膜傳入神經(jīng)對5-羥色胺和緩激肽反應(yīng)的劑量效應(yīng)曲線。 方法: C57BL/6小鼠,異氟烷吸入麻醉,腹部正中切口,取一段2厘米長帶有完整腸系膜的空腸。用特制的由灌流槽和記錄槽兩部分組成的器官浴槽記錄腸系膜傳入神經(jīng)放電。將空腸段放入灌流槽,以克氏液持續(xù)灌流空腸(灌流液溫度32攝氏度,10毫升/分鐘,95%02/5%CO2混合氣體持續(xù)通氣)�？漳c兩端分別插管固定,插管的頭端通過三通分別與微量灌流泵和壓力傳感器相連,插管的尾端與大氣相通,由空腸頭端向尾端以10ml/h的速度以克氏液灌流腸腔。經(jīng)過灌流槽和記錄槽之間的孔隙將腸系膜袢拉入記錄槽固定,在顯微鏡下從腸系膜血管束中仔細(xì)分離腸系膜神經(jīng),將分離好的神經(jīng)與雙極鉑金電極的其中一個(gè)電極相連,另一個(gè)電極連接直徑與神經(jīng)接近的結(jié)締組織。由電極引導(dǎo)出的神經(jīng)放電信號和壓力傳感器引導(dǎo)的壓力信號分別輸入1902單通道放大器,放大后的電信號以及腸內(nèi)壓信號均被輸入1401 A/D轉(zhuǎn)換器,1401 A/D轉(zhuǎn)換器直接與記錄電腦相連,將信號輸入電腦中的Spike2軟件顯示電信號和腸蠕動(dòng)信號,整個(gè)實(shí)驗(yàn)過程中在電腦中持續(xù)記錄,存盤后對原始數(shù)據(jù)進(jìn)行下線分析(off-line anaylsis)。 得到穩(wěn)定的基礎(chǔ)放電信號后,分別觀察器官浴槽中加入5-羥色胺(125μM、250μM,、500μM)、緩激肽(0.25μM、0.5μM、1μM)和機(jī)械壓力刺激(腸內(nèi)壓升高60cmH_2O)后腸系膜傳入神經(jīng)放電的改變。對于同一個(gè)標(biāo)本,只加入一個(gè)濃度劑量的5-羥色胺和緩激肽,每次實(shí)驗(yàn)時(shí)隨機(jī)選擇二者的濃度直接加入器管浴槽中。,5-羥色胺和緩激肽的在器官浴槽內(nèi)的作用時(shí)間為兩分鐘。升高腸內(nèi)壓時(shí),將腸腔內(nèi)灌流管的尾端夾閉,而頭端按照原速度持續(xù)灌流,經(jīng)過大約90秒后腸內(nèi)壓升高60cmH_2O。施加刺激的順序?yàn)?-羥色胺、升高腸內(nèi)壓和緩激肽。兩次刺激之間至少有15分鐘的平衡時(shí)間,待神經(jīng)基礎(chǔ)放電穩(wěn)定后再施行下一個(gè)刺激。 根據(jù)動(dòng)作電位的波形和波幅在Spike2軟件的幫助下可以將神經(jīng)放電的信號與干擾信號分開,分別計(jì)算每秒鐘的最大放電頻率(峰放電頻率)以及刺激作用持續(xù)時(shí)間內(nèi)的平均放電頻率。以施加刺激前兩分鐘的放電頻率為基礎(chǔ)放電頻率,加入5-羥色胺和緩激肽后神經(jīng)放電的改變分別以最大峰放電頻率的增加以及加藥后30秒、1分鐘以及兩分鐘內(nèi)平均放電頻率的增加表示。腸內(nèi)壓升高時(shí),放電頻率的改變以腸內(nèi)壓每升高10cmH_2O時(shí)峰放電頻率和平均放電頻率的增加表示。所有數(shù)據(jù)以mean±SEM表示,各組之間行單因素方差分析。 結(jié)果: 傳入神經(jīng)表現(xiàn)為自發(fā)性的連續(xù)放電,電信號包括不同波幅和波形的動(dòng)作電位,施加刺激前2分鐘各組之間基礎(chǔ)放電頻率無差異。 1.5-羥色胺加入器官浴槽后,傳入神經(jīng)放電頻率迅速上升,未看到明顯潛伏期。傳入神經(jīng)峰放電頻率和正常相比分別增加42±4.4 imp/second(125μM),64±4.0 imp/second(250μM),76±2.6 imp/second(500μM)。器官浴槽內(nèi)5-羥色胺終濃度為125μM時(shí),平均放電頻率在加藥30秒后增加24.6±2.7 imp/second,1分鐘后增加20.4±2.2 imp/second,2分鐘后增加12.5±2.3 imp/second。終濃度為250μM時(shí),平均放電頻率加藥30秒后增加29.1±3.2 imp/second,1分鐘后增加25.9±2.7 imp/second,2分鐘后增加18.3±3.6 imp/second。終濃度為500μM時(shí),平均放電頻率30秒后增加35.3±3.2 imp/second,1分鐘后增加29.5±1.9 imp/second,2分鐘后增加21.2±2.1 imp/second。不同濃度的5-HT以及相同濃度不同作用時(shí)間5-HT誘導(dǎo)的傳入神經(jīng)放電頻率的增加均有顯著性差異。 2.腸內(nèi)壓升高時(shí)傳入神經(jīng)有壓力依賴性的放電頻率增加,腸內(nèi)壓升高60cmH_2O時(shí),峰放電頻率比基礎(chǔ)放電增加80±3.3 imp/second,腸內(nèi)壓升高從50cmH_2O到60cmH_2O的持續(xù)時(shí)間內(nèi)平均放電頻率增加70.8±5.4 imp/second。 3.器官浴槽中加入緩激肽后,傳入神經(jīng)放電頻率顯著增加。緩激肽作用后傳入神經(jīng)峰放電頻率和正常相比增加65±2.7 imp/second(0.25μM),89±7.3 imp/second(0.5μM),112±8.9 imp/second(1μM)。緩激肽濃度為0.25μM時(shí),平均放電頻率在加藥30秒后增加44.8±5.imp/second,1分鐘后增加32.5±3.2 imp/second,2分鐘后增加20.3±3.3 imp/second。終濃度時(shí)0.5μM時(shí),平均放電頻率30秒后增加53.8±6.1 imp/second,1分鐘后增加40.7±3.1 imp/second,2分鐘后增加24.6±2.2 imp/second。終濃度是1μM時(shí),平均放電頻率30秒后增加62.9±4.9 imp/second,1分鐘后增加45.2±2.2 imp/second,2分鐘后增加28.6±2.4 imp/second。 結(jié)論: 建立了離體記錄小鼠腸系膜傳入神經(jīng)放電的模型。傳入神經(jīng)放電表現(xiàn)壓力依賴性的增加。5-羥色胺和緩激肽可以直接作用于傳入神經(jīng)末梢的受體刺激漿膜側(cè)傳入神經(jīng),放電頻率的增加呈現(xiàn)劑量依賴性模式。 第二部分:吲哚美辛誘導(dǎo)腸炎后小鼠空腸腸系膜傳入神經(jīng)敏感性的改變及其機(jī)制 目的: 有些慢性腸炎病人雖然形態(tài)學(xué)檢查顯示腸粘膜有廣泛的炎性表現(xiàn),但卻沒有明顯的腹痛癥狀。在本部分實(shí)驗(yàn)中我們選擇吲哚美辛誘導(dǎo)的炎性腸病模型,觀察腸炎后空腸腸系膜傳入神經(jīng)敏感性的改變,并進(jìn)一步探討其機(jī)制。 方法: C57BL/6小鼠,分別在實(shí)驗(yàn)的第一天和第二天早上8點(diǎn)皮下注射吲哚美辛兩次(60 mg kg~(-1))誘導(dǎo)腸炎,對照組接受相同容積的酒精注射。實(shí)驗(yàn)的第三天早上9點(diǎn),動(dòng)物在異氟烷麻醉狀態(tài)下做腹正中切口,肉眼觀察腸系膜粘附、腸道長度、腸充血以及潰瘍形成情況,對炎癥程度行大體評分。制備空腸石蠟切片,常規(guī)HE染色后鏡下進(jìn)行炎癥評分。取2厘米長帶有完整腸系膜的空腸置于器官浴槽中,分離腸系膜神經(jīng)記錄傳入神經(jīng)放電。引導(dǎo)方法與第一部分相同,在記錄腸系膜神經(jīng)放電的同時(shí)觀察腸蠕動(dòng)性的改變。實(shí)驗(yàn)標(biāo)本至少平衡15分鐘待信號穩(wěn)定后才正式開始實(shí)驗(yàn),施加刺激順序?yàn)?-羥色胺(250μM)、升高腸內(nèi)壓(60cmH_2O)和緩激肽(0.5μM)。實(shí)驗(yàn)分為四組,分別記錄施加化學(xué)和機(jī)械刺激后腸系膜傳入神經(jīng)放電的改變(n=6)。1)吲哚美辛注射誘導(dǎo)腸炎組;2)注射酒精的對照組;3)皮下注射吲哚美辛誘導(dǎo)腸炎,同時(shí)慢性腹腔注射誘導(dǎo)性一氧化氮合酶抑制劑L-N6-(1-iminoethyl)-lysine(L-NIL)(3 mgkg~(-1),1次/12小時(shí),注射5次);4)吲哚美辛誘導(dǎo)腸炎,施加化學(xué)和機(jī)械刺激前10分鐘在浴槽中灌流含有L-NIL(30μM)的克氏液。記錄漿膜側(cè)施加5-羥色胺、緩激肽以及腸內(nèi)壓升高時(shí)傳入神經(jīng)峰放電頻率的增加。施加刺激前兩分鐘的峰放電頻率作為基礎(chǔ)放電頻率。所有數(shù)據(jù)以mean±SEM表示,各組數(shù)據(jù)之間用單因素的方差分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析(腸蠕動(dòng)和化學(xué)刺激誘導(dǎo)神經(jīng)放電數(shù)據(jù)),不同實(shí)驗(yàn)組腸內(nèi)壓變化引起傳入神經(jīng)放電頻率的增加用雙因素方差分析,P＜0.05認(rèn)為有顯著性差異。 結(jié)果: 1.吲哚美辛注射后,小腸呈急性腸炎改變:腸腔擴(kuò)張,小腸明顯縮短,腸袢粘連明顯。各組的大體評分分別為對照組0.2±0.20,對照組加L-NIL腹腔注射組0.3±0.33,單純炎癥組4.8±0.74(P＜0.05,vs vehiclegroup),炎癥加腹腔注射L-NIL組4.0±0.71(P＜0.05,versus vehiclegroup)。組織學(xué)評分的結(jié)果與大體評分類似,對照組1.6±0.60,對照加L-NIL腹腔注射組2.0±0.58,炎癥組4.6±0.51(P＜0.05,versus vehiclegroup),炎癥加腹腔注射L-NIL組4.0±1.08(P＜0.05,versus vehiclegroup)。 2.腸炎時(shí)腸道自發(fā)性收縮幅度和對照相比明顯下降(炎癥組:2.51±0.3cmH_2O,對照組:0.66±0.1 cmH_2O;P＜0.01),炎癥后腸道失去正常的位相性收縮模式。 3.各實(shí)驗(yàn)組間基礎(chǔ)峰放電頻率無顯著性差異。 5-羥色胺誘導(dǎo)對照組空腸腸系膜傳入神經(jīng)最大放電頻率增加65±7.5imp/second,而炎癥組傳入神經(jīng)峰放電頻率的增加下降至32±3.3imp/second(P＜0.05)。經(jīng)L-NIL預(yù)處理后,吲哚美辛誘導(dǎo)腸炎后導(dǎo)致的傳入神經(jīng)對5-羥色胺反應(yīng)性的下調(diào)被完全扭轉(zhuǎn),炎癥加慢性L-NIL腹腔注射后峰放電頻率的增加為55±7.5 imp/second,炎癥加急性L-NIL器官浴槽內(nèi)灌流峰放電頻率的增加為73±7.2 imp/second。 與對照組相比,炎癥組空腸腸系膜傳入神經(jīng)的機(jī)械敏感性在腸內(nèi)壓高于20 cmH_2O時(shí)明顯下調(diào)(P＜0.05)。腸內(nèi)壓增加到最高值(60 cmH_2O)時(shí)炎癥組傳入神經(jīng)放電頻率的增加為38±3.0 imp/ssecond,而對照組為95±5.9imp/second(P＜0.05)。腹腔內(nèi)慢性注射L-NIL或者器官浴槽內(nèi)L-NIL灌流均可以扭轉(zhuǎn)炎癥后傳入神經(jīng)機(jī)械敏感性的下降。 漿膜側(cè)施加緩激肽后,炎癥標(biāo)本的最大峰放電頻率增加55±7.9imp/second,和對照組相比明顯下降(97±7 imp/second,P＜0.05)。炎癥后傳入神經(jīng)對緩激肽反應(yīng)的低敏感性可以被腹腔注射L-NIL(112±16imp/second)或者器官浴槽內(nèi)急性應(yīng)用L-NIL(108±13.7 imp/second)扭轉(zhuǎn)。 結(jié)論: 腸炎時(shí)腸系膜傳入神經(jīng)表現(xiàn)出誘導(dǎo)性一氧化氮合酶依賴性的敏感性下調(diào),而這種敏感性的下調(diào)看起來不依賴于炎癥反應(yīng)本身。提示腸炎時(shí)誘導(dǎo)性一氧化氮合酶依賴性的一氧化氮生成可以通過直接影響傳入神經(jīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)來調(diào)節(jié)神經(jīng)敏感性。 第三部分:DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎后結(jié)腸腸系膜傳入神經(jīng)敏感性的改變及其機(jī)制 目的: 腸炎可以誘導(dǎo)支配腸道的腸外在傳入神經(jīng)的敏感化。本部分的研究中我們利用炎癥性腸病中的大腸炎模型研究腸炎時(shí)結(jié)腸傳入神經(jīng)敏感性的改變及其機(jī)制。我們推測結(jié)腸炎時(shí)結(jié)腸傳入神經(jīng)的敏感性增加,肥大細(xì)胞和環(huán)加氧酶可能參與了這一過程。 方法: C57BL/6小鼠以3%右旋糖酐硫酸酯鈉(dextran-sulfate sodium,DSS)代水飲用,連續(xù)飲用7天誘導(dǎo)大腸炎,對照組正常飲水。第八天將動(dòng)物麻醉,根據(jù)疾病活性指數(shù)對炎癥進(jìn)行大體評分(體重、結(jié)腸長度、結(jié)腸重量/長度比值、脾臟重量、糞便連續(xù)性、是否有血便)。切除一段帶有完整腸系膜的近端結(jié)腸用于傳入神經(jīng)放電記錄,與其相毗鄰的一段結(jié)腸制備石蠟切片,常規(guī)HE染色,在顯微鏡下行組織學(xué)評分。將行電生理學(xué)記錄的近端結(jié)腸置于器官浴槽中,以克氏液持續(xù)灌流(含有1μM尼莫地平,抑制腸收縮)。腸系膜傳入神經(jīng)的引導(dǎo)方法與第一部分類似。待放電信號穩(wěn)定后,先后施加機(jī)械刺激(腸腔擴(kuò)張)和化學(xué)刺激(0.5μM),觀察各實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物傳入神經(jīng)放電敏感性的改變。對照組腸段僅用克氏液灌流,來自大腸炎組的結(jié)腸標(biāo)本分別用克氏液、含有肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑Doxantranzole(10~(-4)M)或者含有環(huán)加氧酶抑制劑萘普生(10~(-5)M)的克氏液灌流(每組樣本數(shù)均為6)。在Spike2軟件的幫助下,根據(jù)神經(jīng)放電動(dòng)作電位的不同波形和波幅,可以進(jìn)一步對全神經(jīng)放電信號進(jìn)行離線分析,分解出單根神經(jīng)纖維,并記錄分離出的所有神經(jīng)纖維的刺激前后總的放電頻率,計(jì)算施加機(jī)械和化學(xué)刺激后各實(shí)驗(yàn)組傳入神經(jīng)最大放電頻率的改變。所有數(shù)據(jù)以mean±SEM表示,各組數(shù)據(jù)之間以單因素方差分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,P＜0.05為有顯著性差異。 結(jié)果: 1.飲用7天DSS后,小鼠有明顯的急性腸炎改變,體重下降、糞便變松軟或者腹瀉、有肉眼可見的血便。結(jié)腸明顯縮短、結(jié)腸長度/重量比值以及脾臟重量(占體重的百分比)明顯增加。炎癥組和對照組的炎癥鏡下評分分別為6.0±0.3和1.0±0.4(P＜0.05)。 2.結(jié)腸炎組的結(jié)腸腸系膜傳入神經(jīng)的基礎(chǔ)自發(fā)性放電頻率比對照組明顯升高(炎癥組:最大放電頻率11.00±2.44 imp/second,正常組:最大放電頻率5.00±0.78 imp/second,P＜0.05)。用Doxantranzole或者萘普生預(yù)處理炎癥后標(biāo)本,對基礎(chǔ)放電無影響。 3.結(jié)腸炎標(biāo)本,共分離出28條單根神經(jīng)纖維,應(yīng)用緩激肽后28條神經(jīng)纖維的最大放電頻率增加47.17±6.7limp/second,而正常組分離出26條神經(jīng)纖維,最大峰放電頻率增加22.67±5.8 imp/second,明顯低于炎癥組(P＜0.05)。炎癥組標(biāo)本用Doxantrazole或者萘普生預(yù)處理后,最大峰放電頻率的增加和正常組相比不再有顯著性差異(Doxantrazole預(yù)處理后:23.17±2.34imp/second,分離出32條神經(jīng)纖維;萘普生預(yù)處理后,31.17±4.96 imp/secind,分離出28條神經(jīng)纖維)。 腸炎時(shí)腸系膜傳入神經(jīng)的機(jī)械敏感性明顯升高,腸內(nèi)壓升高80 cmH_2O時(shí),炎癥組和正常組最大峰放電頻率的增加分別為23.5±4.77 imp/second和13.5±1.59imp/second(P＜0.05)。用Doxantrazole或者萘普生預(yù)處理結(jié)腸炎標(biāo)本后,腸內(nèi)壓升高到80 cmH_2O時(shí),最大峰放電頻率的增加下降至13.17±0.87imp/second和13.83±3.07imp/second(P＜0.05,versus單純炎癥組標(biāo)本)。 結(jié)論: 炎癥性腸病的大腸炎模型中,腸系膜傳入神經(jīng)對緩激肽和機(jī)械刺激的敏感性上調(diào),敏感性的增加揭示了炎性腸病和腸易激綜合征患者腹痛的外周機(jī)制。肥大細(xì)胞介質(zhì)和環(huán)加氧酶途徑產(chǎn)生的前列腺素類物質(zhì)具有上調(diào)傳入神經(jīng)敏感性的作用。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位年份】：2008
【中圖分類】：R574.4
【文章目錄】：中文摘要
英文摘要
符號說明
第一部分:正常小鼠空腸腸系膜傳入神經(jīng)對化學(xué)以及機(jī)械刺激的敏感性
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
附表
參考文獻(xiàn)
第二部分:吲哚美辛誘導(dǎo)腸炎后小鼠空腸腸系膜傳入神經(jīng)敏感性改變及其機(jī)制
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
附表
參考文獻(xiàn)
第三部分:DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎后結(jié)腸腸系膜傳入神經(jīng)敏感性的改變及其機(jī)制
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
附表
參考文獻(xiàn)
課題創(chuàng)新點(diǎn)及局限性
攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表論文及所獲榮譽(yù)
致謝
外文論文1
外文論文2
學(xué)位論文評閱及答辯情況表
【共引文獻(xiàn)】
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3 吳曉亮;針刺治療腸易激綜合征的臨床觀察及對其模型大鼠CGRP、NPY和5-HT的影響研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2011年
4 孫驗(yàn)玲;斑馬魚p8、p8-L1和p8-L2基因的時(shí)空表達(dá)及其在脅迫反應(yīng)中的作用研究[D];中國海洋大學(xué);2011年
5 孫曄;GDNF在IBS大鼠模型中的表達(dá)及腸神經(jīng)元可塑性的觀察和探討[D];寧夏醫(yī)科大學(xué);2011年
6 趙珊珊;板藍(lán)根多糖對無初乳仔鼠免疫功能的影響[D];河南農(nóng)業(yè)大學(xué);2011年
7 姜吉守;胃腸寧合劑對大鼠胃排空功能、血漿胃動(dòng)素含量及胃電活動(dòng)的影響[D];延邊大學(xué);2002年
8 原大江;大鼠束旁核痛敏神經(jīng)元對心肌缺血的反應(yīng)及咪唑安定的干預(yù)研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2002年
9 屠潔;LPS引起的心血管功能障礙及相關(guān)機(jī)制研究[D];浙江大學(xué);2004年
10 袁芳;大鼠腹腔神經(jīng)叢無水酒精阻滯后脊髓、孤束核C-FOS和NOS-1表達(dá)情況的研究[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2003年
本文編號：
2842202
