【摘要】：目的:1.觀察LTs受體不同亞型及自噬通路在慢性鋁負(fù)荷損傷肝組織中的表達(dá)變化。2.觀察Cys LTR1信號(hào)通路干預(yù)對(duì)自噬通路及鋁負(fù)荷肝損傷的影響。方法:1.采用SD大鼠灌胃給予葡萄糖酸鋁(Al3+200mg·kg-1),一天一次,每周5天,連續(xù)20周,建立慢性鋁超負(fù)荷大鼠肝損傷模型。HE染色觀察大鼠肝組織病理學(xué)變化;用生化試劑盒檢測(cè)大鼠血清ALT、AST活性,肝組織SOD活性和MDA含量;ELISA檢測(cè)大鼠肝組織LTB4、LTC4、LTD4及LTE4含量;QPCR檢測(cè)大鼠肝組織LTs受體m RNA表達(dá)情況;WB檢測(cè)肝組織LTs受體、PI3K、AKT、p AKT、p-m TOR、P62、Beclin-1和LC3B-Ⅱ蛋白表達(dá)情況。2.正常人源肝細(xì)胞L02隨機(jī)分為正常對(duì)照組、鋁負(fù)荷模型組(麥芽酚鋁200μM,36h)、MK-571(3n M)+Al組、雷帕霉素+MK-571+Al組、和渥曼青霉素+MK-571+Al組。采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)L02細(xì)胞活性;生化試劑盒檢測(cè)細(xì)胞乳酸脫氫酶(LDH)漏出率,以及ALT、AST活性;流式細(xì)胞儀(FCM)測(cè)定細(xì)胞凋亡率;WB檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)Cys LTR1、PI3K、AKT、p AKT、p-m TOR、p62、Beclin-1和LC3B-Ⅱ蛋白表達(dá)情況;透射電鏡觀察細(xì)胞自噬體的數(shù)量。結(jié)果:1.慢性鋁負(fù)荷大鼠肝組織出現(xiàn)明顯空泡變性及點(diǎn)狀壞死;血清ALT和AST活性顯著升高;肝組織SOD活性下降,MDA含量顯著X椉

本文編號(hào)：2803064