【摘要】：目的：探討牛黃膽酸鈉誘導(dǎo)的重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠外周血中性粒細(xì)胞(PMN)蛋白質(zhì)組學(xué)的變化及白介素-18(IL-18)、核因子-kB(NF-kB)的活化在重癥急性胰腺炎時外周血中性粒細(xì)胞凋亡延遲中的作用。 方法：SD大鼠60只,隨機(jī)分為2組,每組30只,分別建立大鼠急性壞死性胰腺炎組(ANP)及假手術(shù)組(SO)模型,在制模后3、6、12h分期分批處死大鼠,抽取下腔靜脈血測定血淀粉酶含量及血漿中IL-18的含量,作中性粒細(xì)胞分離并檢測外周血中性粒細(xì)胞凋亡率并檢測中性粒細(xì)胞細(xì)胞核中的NF-kB P65蛋白的表達(dá)。通過非標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分析ANP組和SO組的中性粒細(xì)胞蛋白質(zhì)的差異。對大鼠胰腺組織行病理切片HE染色,并對胰腺組織進(jìn)行病理評分。 結(jié)果：①ANP組中性粒細(xì)胞凋亡率較SO組明顯降低,并且隨著時間的延長逐漸明顯(P0.01),至術(shù)后12h降至(2.15±0.45)；②ANP組血漿中IL-18的含量較SO組明顯升高,而且隨著時間的延長更明顯(P0.01),在12h達(dá)到(4705.70±296.30);③ANP組PMN細(xì)胞核的NF-kB P65蛋白水平較SO組明顯升高,且隨著時間的延長更明顯(P0.01)；ANP組PMN的凋亡率與血清中IL-18水平以及外周血PMN細(xì)胞核的NF-kB P65蛋白水平呈負(fù)相關(guān)(r=—0.78,P0.01)、(r=—0.742,P0.01)；④ANP組和SO組在造模后12h,外周血PMN通過非標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)篩選出320個顯著差異的蛋白質(zhì)(P0.05),其中219個蛋白質(zhì)上調(diào),101個下調(diào),在這些顯著差異的蛋白質(zhì)中,有四個蛋白質(zhì)與中性粒細(xì)胞凋亡存在明顯關(guān)系。 結(jié)論：本研究表明,ANP組外周血PMN的凋亡明顯延遲,血漿中IL-18的含量以及NF-kB P65表達(dá)明顯增高,IL-18以及NF-kB的活化在SAP外周血的PMN凋亡延遲中發(fā)揮作用；SAP大鼠外周血PMN蛋白質(zhì)組發(fā)生改變,發(fā)現(xiàn)四個與中性粒細(xì)胞凋亡相關(guān)的差異蛋白質(zhì)。
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R576

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)博士學(xué)位論文 前1條

1 郭海峰;ERK和NF-κB的活化對大鼠重癥胰腺炎中性粒細(xì)胞凋亡延遲的調(diào)控作用[D];吉林大學(xué);2004年

本文編號：2786110