【摘要】：目的： 探討益生菌干預NAFLD模型大鼠胰島素抵抗的效果。檢測血脂、肝脂、葡萄糖、轉氨酶、胰島素、血漿內毒素水平及觀察肝臟病理變化，以闡明腸道菌群對NAFLD模型大鼠胰島素抵抗的影響，并研究益生菌防治非酒精性脂肪肝胰島素抵抗發(fā)生發(fā)展的療效及作用機制。 方法： 30只健康雄性SD大鼠適應性喂養(yǎng)1周后，隨機均分為正常對照組、NAFLD模型組、益生菌干預組（培菲康210mg/只/天灌胃）。14周末，處死所有大鼠，測量體重。取血和肝組織標本。全自動生化分析儀檢測血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、谷草轉氨酶（AST）、谷丙轉氨酶（ALT）和肝組織勻漿TC、TG、葡萄糖（GLU）水平。ELISA法測定空腹血清胰島素（FINS）水平，并通過FBG及FINS計算出胰島素抵抗指數（IRI)和胰島素敏感指數（ISI)，評價胰島素抵抗程度。鱟試劑法檢測血漿內毒素水平。肝組織標本行HE染色觀察，顯微鏡下評估脂肪病變程度。 結果： 1.與對照組比較，模型組肝指數明顯升高（P 0.05），益生菌干預后肝指數無明顯降低（P0.05）；各組間體重增重差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）。 2.與對照組比較，模型組血脂、肝脂水平均明顯升高（P 0.05），存在脂質代謝紊亂，益生菌干預后脂質代謝紊亂明顯改善（P 0.05）。 3.與對照組比較，模型組轉氨酶水平明顯升高（P 0.05），益生菌干預后轉氨酶水平明顯降低（P 0.05）。 4.與對照組比較，模型組FBG、FINS、IRI均明顯升高（P 0.05），ISI明顯降低（P 0.05），存在胰島素抵抗，益生菌干預后胰島素抵抗明顯改善（P 0.05）。 5.與對照組比較，模型組血漿內毒素水平明顯升高（P 0.05），存在內毒素血癥，益生菌干預后內毒素血癥明顯減輕（P 0.05）。 6.與對照組比較，模型組肝臟病理HE染色觀察呈中-重度脂肪變性，以重度為主（P 0.05），益生菌干預后脂肪變性明顯減輕，以中度為主（P0.05）。 結論： 1.本研究成功制備了高脂飲食誘導的大鼠NAFLD模型。 2.在NAFLD模型組中，大鼠血漿內毒素水平較正常對照組明顯升高，提示內毒素入血增加，形成內毒素血癥，促發(fā)炎癥反應，導致胰島素抵抗而參與NAFLD的形成。 3.益生菌可減輕內毒素血癥，改善胰島素抵抗，減輕肝臟脂肪變性，其機制可能是通過調節(jié)腸道菌群來減少內毒素的生成和吸收。
【學位授予單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R575.5;R-332

【參考文獻】

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本文編號：2767314