實驗性急性胰腺炎狀態(tài)下脂多糖的耐受性及氧化磷脂的治療作用
發(fā)布時間:2020-07-07 01:41
【摘要】:研究目的: 觀察實驗性急性胰腺炎(AP)對脂多糖(LPS)的耐受性并從白細(xì)胞基因表達(dá)譜變化角度探討其可能機制;觀察和探討氧化磷脂(OXPAPC)對急性壞死型胰腺炎(ANP)的治療作用及其可能機制。 研究方法: (1)310只C57BL/6J小鼠隨機分為正常對照組(n=25)、AP+生理鹽水(NS)組(n=25)、NS+LPS組(n=130)和AP+LPS組(n=130),后兩組均以不同LPS劑量分為7個亞組。AP模型制備采用間隔1hr共7次腹腔內(nèi)注射雨蛙肽(50μg/kg),于第1次雨蛙肽注射后5 hr腹腔內(nèi)注射LPS;AP+NS組以NS代替LPS;NS+LPS組以NS代替雨蛙肽。各LPS亞組隨機分出10只觀察7天死亡率,其余于第1次雨蛙肽或NS注射后12hr處死,分離出血白細(xì)胞,留取血清及肝、肺、胰腺等組織,檢測血清淀粉酶(AMS)、乳酸脫氫酶(LDH)水平及各臟器病理學(xué)改變。應(yīng)用含12489條小鼠全長基因的寡核苷酸芯片分別檢測正常對照組、AP+NS組、NS+LPS(15mg/kg)組(n=25)和AP+LPS(15mg/kg)組(n=25)小鼠血白細(xì)胞的基因表達(dá)譜并重復(fù)3次,篩選AP+NS組/正常對照組及AP+LPS(15mg/kg)緲NS+LPS(15mg/kg)組間的表達(dá)差異基因。(2)另88只C57BL/6J小鼠隨機被分為ANP模型組(n=44)和OXPAPC治療組(n=44),ANP模型制備采用腹腔內(nèi)注射雨蛙肽和LPS(5mg/kg),OXPAPC治療組于LPS注射前5min給予OXPAPC(25mg/kg)腹腔注射,每組20只觀察生存率,其余于第1次雨蛙肽注射后第9、12和24小時分批處死小鼠,留取血清及胰腺組織。88只SD大鼠隨機被分為ANP模型組(n=44)
【學(xué)位授予單位】:復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號】:R576
【圖文】:
名AP+NS組、NS+LPS組及AP+LPS組間表達(dá)差異基因聚類圈
.6的波峰基本消失,表明APPC完全氧化,OXAPPC為多種成分組成的混合物(圖2一3、。圖2一隊PC氧化程度ESI一S測定結(jié)果(A:尸APC,B:OXPAPC)二、生存率變化小鼠ANP組、OXAP戶C治療組7天生存率均為,00%。大鼠ANP組7天生36
單核及中性粒細(xì)胞浸潤。OX隊PC治療組胰腺組織壞死和炎性細(xì)胞浸潤程度較ANP模型組顯著減輕,尤以第12小時和24小時為明顯,但水腫、出血程度與ANP模型組相比無明顯變化。表2一5及圖2一7。ANP模型組大鼠光鏡下見胰腺組織水腫,葉間隔、小葉間隔及腺泡間隔增寬,血管擴張充血,可見多個出血區(qū)域,腺泡壞死呈片狀分布,壞死區(qū)及血管周圍見
本文編號:2744454
【學(xué)位授予單位】:復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2005
【分類號】:R576
【圖文】:
名AP+NS組、NS+LPS組及AP+LPS組間表達(dá)差異基因聚類圈
.6的波峰基本消失,表明APPC完全氧化,OXAPPC為多種成分組成的混合物(圖2一3、。圖2一隊PC氧化程度ESI一S測定結(jié)果(A:尸APC,B:OXPAPC)二、生存率變化小鼠ANP組、OXAP戶C治療組7天生存率均為,00%。大鼠ANP組7天生36
單核及中性粒細(xì)胞浸潤。OX隊PC治療組胰腺組織壞死和炎性細(xì)胞浸潤程度較ANP模型組顯著減輕,尤以第12小時和24小時為明顯,但水腫、出血程度與ANP模型組相比無明顯變化。表2一5及圖2一7。ANP模型組大鼠光鏡下見胰腺組織水腫,葉間隔、小葉間隔及腺泡間隔增寬,血管擴張充血,可見多個出血區(qū)域,腺泡壞死呈片狀分布,壞死區(qū)及血管周圍見
【參考文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前3條
1 李磊,王興鵬;內(nèi)毒素耐受的研究進展[J];國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊);2004年03期
2 王興鵬,吳麗穎,吳愷,張汝玲,董育瑋;脂多糖結(jié)合蛋白在實驗性急性壞死型胰腺炎發(fā)生中的作用[J];中華醫(yī)學(xué)雜志;2003年18期
3 李磊,王興鵬,吳愷;雨蛙肽誘導(dǎo)的急性胰腺炎小鼠基因表達(dá)譜研究[J];中華醫(yī)學(xué)雜志;2005年02期
本文編號:2744454
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