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乳果糖和慶大霉素灌胃預(yù)防梗阻性黃疸大鼠應(yīng)激性潰瘍的研究

發(fā)布時間:2020-07-02 03:37
【摘要】: [目的]探討通過動物試驗用乳果糖和慶大霉素灌胃降低梗阻性黃疸大鼠血中內(nèi)毒素,觀察其對梗阻性黃疸應(yīng)激性潰瘍的影響及可能機制,進而探討有利于降低梗阻性黃疸患者術(shù)前、術(shù)后應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率方法。 [方法]雄性Wistar大鼠40只隨機分4組:A組,結(jié)扎膽總管并以乳果糖和慶大霉素灌胃;B組,結(jié)扎膽總管并以葡萄糖灌胃;C組,假手術(shù)(即不結(jié)扎膽總管)并用乳果糖和慶大霉素灌胃;D組,假手術(shù)并用葡萄糖灌胃。制摸后14d再將4組大鼠分別按照分組行灌胃7d,然后以水浸束縛應(yīng)激誘導(dǎo)建立應(yīng)激性潰瘍模型(WIR),并分別檢測門靜脈血內(nèi)毒素值和胃黏膜潰瘍指數(shù)(UI,Guth評分)。血清內(nèi)毒素的測定用終點顯色法。切取胃標(biāo)本后用4%甲醛溶液浸泡,沿胃大彎側(cè)剪開,生理鹽水沖洗,顯微鏡下分別大體觀察和組織學(xué)檢查胃黏膜損傷程度。損傷程度采用Guth計數(shù)法,按潰瘍面積大小給予評價計分,用潰瘍指數(shù)(ulcer index,UI)表示,UI分值越高,潰瘍越重。定量數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((?)±s)表示。數(shù)據(jù)處理用SPSS11.5軟件進行;本實驗用單因素方差分析并兩兩比較。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 [結(jié)果]A組門靜脈血內(nèi)毒素值及UI顯著下降,B組門靜脈血內(nèi)毒素值及UI升高;C,D組門靜脈血內(nèi)毒素值及UI均處于較低水平;A組UI仍高于C組(均P<0.05),治療后的A組和無梗阻性黃疸的C,D組潰瘍大體觀察呈點狀或出血糜爛,范圍局限;未經(jīng)治療的梗阻性黃疸B組則呈片狀出血及糜爛,并在此基礎(chǔ)上有條索狀明顯潰瘍形成,范圍更廣泛。A,C,D組光鏡(HE染色,×100)下觀察,黏膜組織的潰瘍面多為黏膜表層細(xì)胞受損,病變大多局限黏膜層上1/3,淺表;B組較其他組潰瘍深而廣泛,光鏡下可見累及胃小凹腺體并伴黏膜壞死、出血或潰瘍形成,深度達黏膜層2/3以上。 [結(jié)論]本試驗結(jié)果表明慶大霉素及乳果糖具有清除或阻滯腸道G~-菌的過度生長,減少腸道內(nèi)毒素的含量和抗內(nèi)毒素活性的作用,因此通過慶大霉素和乳果糖來減少黃疸大鼠內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收入血繼而大大減少了相關(guān)細(xì)胞因子的產(chǎn)生,一定程度上降低了內(nèi)毒素血癥對胃黏膜缺血的影響,使梗阻性黃疸大鼠的應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率降低;本實驗也說明內(nèi)毒素血癥是加劇梗阻性黃疸狀態(tài)下應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的重要原因之一,因此臨床上可通過口服乳果糖和慶大霉素以降低和預(yù)防梗阻性黃疸患者術(shù)前或術(shù)后的應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率,有利于提高梗阻性黃疸患者的治愈率。
【學(xué)位授予單位】:山東大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2009
【分類號】:R657.4;R573.1
【圖文】:

膽總管,灌胃,葡萄糖


結(jié)扎膽總管+葡萄糖灌胃

膽總管,灌胃,慶大霉素,乳果糖


結(jié)扎膽總管+乳果糖和慶大霉素灌胃

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本文編號:2737685

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