【摘要】：目的：觀察慢性乙型肝炎肝竇體視學(xué)指標(biāo)的改變、肝組織超微結(jié)構(gòu)的變化，檢測肝細(xì)胞凋亡率及低氧誘導(dǎo)因子-1α的表達(dá)，從病理組織學(xué)角度探討慢性乙型肝炎肝臟微循環(huán)障礙的發(fā)生機(jī)制。 方法：81例慢性乙型肝炎患者經(jīng)血清學(xué)確診，另取5例正常肝組織作對照。肝穿組織分為兩部分：一部分立即置于10%福爾馬林固定（不少于12h），石蠟包埋，連續(xù)4μm切片，作HE染色，光鏡觀察，同時作肝竇體視學(xué)分析，并采用TUNEL法檢測慢性乙型肝炎肝細(xì)胞的凋亡率和免疫組織化學(xué)染色法分析低氧誘導(dǎo)因子1α在慢性乙型肝炎肝組織中的表達(dá)情況。另一部分用2.5%戊二醛固定，1%四氧化鋨后固定，0.1M磷酸緩沖液清洗，梯度酒精脫水，Ep812樹脂包埋，超薄切片機(jī)切片，醋酸鈾、檸檬酸鉛染色，作透射電子顯微鏡觀察。 結(jié)果：隨著慢性乙型肝炎肝組織病變程度的加重，肝竇狹窄、阻塞、擴(kuò)張和毛細(xì)血管化明顯，肝竇數(shù)目逐漸減少，肝竇總面積、總周長及平均直徑逐漸加大；肝細(xì)胞凋亡率顯著增加。電鏡結(jié)果顯示，慢性乙型肝炎患者肝竇腔被炎細(xì)胞、紅細(xì)胞、糖原等阻塞。一些肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂肪空泡，細(xì)胞核固縮變形、核仁溶解，核染色質(zhì)凝集，核膜雙層結(jié)構(gòu)消失。部分病例線粒體腫脹擴(kuò)大成圓球狀。有的肝細(xì)胞膜破裂，胞漿內(nèi)物質(zhì)溢出。有的肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，僅成細(xì)胞輪廓，胞漿內(nèi)細(xì)胞器消失。肝竇內(nèi)皮細(xì)胞突入竇腔，細(xì)胞核體積增大變?yōu)槁褕A形或不規(guī)則形，細(xì)胞外觀呈現(xiàn)皺褶狀態(tài)。肝竇內(nèi)皮細(xì)胞窗孔減少減小，細(xì)胞下基底膜形成，細(xì)胞之間出現(xiàn)電子致密斑。肝星狀細(xì)胞體積變小，胞質(zhì)內(nèi)脂滴稀少，細(xì)胞周圍膠原原纖維量明顯增多。肝星狀細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞。低氧誘導(dǎo)因子1α在肝細(xì)胞、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝星狀細(xì)胞上均有表達(dá)，表達(dá)強(qiáng)度及范圍與肝組織病變程度呈正相關(guān)。 結(jié)論：慢性乙型肝炎肝臟微循環(huán)障礙可能與下列因素有關(guān)：①肝臟中有效肝竇密度減少；②肝竇毛細(xì)血管化；③肝竇內(nèi)皮細(xì)胞中WP小體的形成；④肝細(xì)胞凋亡與壞死增加；⑤肝星狀細(xì)胞的激活；⑥低氧誘導(dǎo)因子-1α的異常表達(dá)。
【學(xué)位授予單位】：蚌埠醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R512.62
【圖文】：

結(jié) 果1、肝組織 HE 染色結(jié)果根據(jù) HE 染色，光鏡觀察結(jié)果，將研究對象分為慢性乙型肝炎輕度、慢性乙型肝炎中度、慢性乙型肝炎重度三組，另取 5 例正常肝組織作對照。結(jié)果顯示：正常肝組織無炎癥，無纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)清楚（圖 1）；慢性乙型肝炎輕度患者肝組織呈點(diǎn)狀壞死，肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚（圖 2）；慢性乙型肝炎中度患者肝組織呈中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋形壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存（圖 3）；慢性乙型肝炎重度患者肝組織呈重度的碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死，纖維間隔分隔肝小葉結(jié)構(gòu)（圖 4）。

結(jié) 果1、肝組織 HE 染色結(jié)果根據(jù) HE 染色，光鏡觀察結(jié)果，將研究對象分為慢性乙型肝炎輕度、慢性乙型肝炎中度、慢性乙型肝炎重度三組，另取 5 例正常肝組織作對照。結(jié)果顯示：正常肝組織無炎癥，無纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)清楚（圖 1）；慢性乙型肝炎輕度患者肝組織呈點(diǎn)狀壞死，肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚（圖 2）；慢性乙型肝炎中度患者肝組織呈中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋形壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存（圖 3）；慢性乙型肝炎重度患者肝組織呈重度的碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死，纖維間隔分隔肝小葉結(jié)構(gòu)（圖 4）。

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本文編號：2734874