發(fā)布時(shí)間：2020-06-28 18:09

【摘要】：背景和目的：鹽誘導(dǎo)激酶1（SIK1）在調(diào)控糖脂類代謝方面發(fā)揮著重要作用。近期研究發(fā)現(xiàn)SIK1直接磷酸化固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-lc（SREBP-1c），調(diào)控脂質(zhì)代謝。貞清方是我們臨床上治療2型糖尿病的一個(gè)經(jīng)驗(yàn)方，我們此次觀察SIK1在2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的表達(dá)及貞清方對SIK1的調(diào)節(jié)作用。 方法：應(yīng)用高糖高脂飼料喂養(yǎng)一個(gè)月結(jié)合小劑量鏈脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝模型，將成模的大鼠隨機(jī)分組，分為模型組、貞清方組（ZQR組）、二甲雙胍組，每組8只，并設(shè)立正常對照組8只，治療組給予貞清方（8g·kg~(-1)·d~(-1)）或二甲雙胍（150mg·kg~(-1)·d~(-1)）灌胃治療12周。檢測各組大鼠空腹血糖(FBG)、血清甘油三酯（TG）、總膽固醇(TC)、血清丙氨酸轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶（AST）。稱體重和肝臟濕重并計(jì)算肝指數(shù)，測肝臟TG含量,HE染色和免疫組織化學(xué)法觀察大鼠肝臟病理變化及SIK1在肝臟的表達(dá)，PCR和Western Blot檢測各組大鼠肝臟組織SIK1，SREBP-1c的mRNA和蛋白含量。 結(jié)果：與正常組相比較，模型組大鼠FBG、TG、TC、ALT、AST，肝臟指數(shù),肝臟TG含量顯著升高（P0.01， P0.05）；肝臟組織形態(tài)的變化中，肝組織中肝小葉結(jié)構(gòu)明顯紊亂,肝細(xì)胞索模糊,肝竇消失，肝細(xì)胞胞質(zhì)中有大量脂滴空泡，肝細(xì)胞高度氣球樣變，肝組織中SIK1表達(dá)明顯減少（P0.01），SREBP-1c表達(dá)明顯增多(P0.01)；與模型組相比，ZQR組大鼠FBG、 TG、TC，ALT,AST，肝臟指數(shù)均降低（P0.01或P0.05），肝臟TG含量明顯減少(P0.01)，SIK1表達(dá)明顯增多(P0.01)，而SREBP-1c表達(dá)明顯減少(P0.01),同時(shí)大鼠的肝臟病理學(xué)得到了改善。 結(jié)論：SIK1在2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝是低表達(dá)的，且貞清方減輕2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病變，機(jī)制可能與其可上調(diào)肝臟SIK1表達(dá)有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R587.2;R575.5
【圖文】：

各組大鼠肝臟組織SIKl,SREBP-lcmRNA的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】

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