【摘要】：重癥急性胰腺炎(SAP)死亡率極高，原因之一在于該病早期即可出現多器官功能障礙綜合征(MODS)，近二十年來，隨著人們對SAP認識的不斷深入和治療、監(jiān)測技術的進步，該病的治療效果有了明顯的改善，但其總體病死率仍在20％左右。然而，迄今為止MODS的發(fā)生機制尚不清楚，因此，闡明MODS發(fā)生的機制有助于降低死亡率。近年來，人們對全身炎癥反應綜合征(SIRS)的發(fā)生機制的研究認為細胞因子和炎癥介質的持續(xù)過量釋放造成廣泛自身組織破壞是SIRS的本質，是導致SAP持續(xù)發(fā)展和形成MODS的重要原因。 目前，胰腺炎局部變化和全身多臟器損害之間還缺乏有說服力的連接，體內其他臟器的炎癥過程很少會象胰腺炎那樣如此迅速而全面的暴發(fā)SIRS。 核轉錄因子(NF-κB)能與免疫球蛋白κ輕鏈基因增強子κB序列特異結合的核因子，存在于細胞漿中，其參與多種細胞因子和炎癥介質基因的轉錄調控，在炎癥反應的細胞因子網絡調控中起重要作用。由于IκB基因啟動子內也有κB位點，NF-κB活化后也促進lκB的表達而使自身失活，從而構成負反饋。最近研究表明，SAP時胰腺及胰外組織中的NF-κB出現了持續(xù)性的活化，它不但影響、介導著SAP的進程，而且和SIRS、MODS之間也有著密切的關系。大量實驗研究證實NF-κB的活化是SAP時調節(jié)炎癥介質表達、炎癥反應的關鍵因素。 許多危重癥(包括創(chuàng)傷、感染、缺血及休克等)的發(fā)生發(fā)展與致病的刺激因素有關，同時與機體受到有害刺激后的應激反應(stress response，SR)關系更為密切。SR是機體受到有害刺激后出現的交感神經-腎上腺髓質和下丘腦-垂體-腎上腺皮質興奮的非特異性全身反應。腎素-
【學位授予單位】：大連醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R576;R285
【圖文】：

血漿中Angn水平顯著升高*與對照組相比P<.001

血漿中LPS水平的變化*與對照組相比尸<.001

【參考文獻】

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本文編號：2732982