【摘要】：重癥急性胰腺炎(SAP)死亡率極高，原因之一在于該病早期即可出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征(MODS)，近二十年來，隨著人們對SAP認(rèn)識的不斷深入和治療、監(jiān)測技術(shù)的進(jìn)步，該病的治療效果有了明顯的改善，但其總體病死率仍在20％左右。然而，迄今為止MODS的發(fā)生機制尚不清楚，因此，闡明MODS發(fā)生的機制有助于降低死亡率。近年來，人們對全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的發(fā)生機制的研究認(rèn)為細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的持續(xù)過量釋放造成廣泛自身組織破壞是SIRS的本質(zhì)，是導(dǎo)致SAP持續(xù)發(fā)展和形成MODS的重要原因。 目前，胰腺炎局部變化和全身多臟器損害之間還缺乏有說服力的連接，體內(nèi)其他臟器的炎癥過程很少會象胰腺炎那樣如此迅速而全面的暴發(fā)SIRS。 核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)能與免疫球蛋白κ輕鏈基因增強子κB序列特異結(jié)合的核因子，存在于細(xì)胞漿中，其參與多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，在炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控中起重要作用。由于IκB基因啟動子內(nèi)也有κB位點，NF-κB活化后也促進(jìn)lκB的表達(dá)而使自身失活，從而構(gòu)成負(fù)反饋。最近研究表明，SAP時胰腺及胰外組織中的NF-κB出現(xiàn)了持續(xù)性的活化，它不但影響、介導(dǎo)著SAP的進(jìn)程，而且和SIRS、MODS之間也有著密切的關(guān)系。大量實驗研究證實NF-κB的活化是SAP時調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)表達(dá)、炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因素。 許多危重癥(包括創(chuàng)傷、感染、缺血及休克等)的發(fā)生發(fā)展與致病的刺激因素有關(guān)，同時與機體受到有害刺激后的應(yīng)激反應(yīng)(stress response，SR)關(guān)系更為密切。SR是機體受到有害刺激后出現(xiàn)的交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)興奮的非特異性全身反應(yīng)。腎素-
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R576;R285
【圖文】：

血漿中Angn水平顯著升高*與對照組相比P<.001

血漿中LPS水平的變化*與對照組相比尸<.001

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2732982