發(fā)布時間：2020-06-17 21:15

【摘要】：目的觀察荔枝核總黃酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)預防大鼠肝纖維化作用及活化肝星狀細胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡的變化,從細胞凋亡角度研究二者之間的關系。方法以二甲基亞硝胺腹腔注射制作大鼠肝纖維化模型,同時以秋水仙堿為陽性對照,TFL[100、200 mg/(kg.d)]灌胃給藥,6周后處死大鼠,放射免疫法(RIA)檢測大鼠血清中透明質酸(HA)、層粘連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)蛋白水平,取肝臟同一部位行HE、Masson染色觀察大鼠肝纖維化程度,采用α-SMA及TUNEL免疫組化雙重染色標記活化HSC凋亡。結果 TFL高劑量組和秋水仙堿組血清肝纖維化指標(HA、LN、PCⅢ)均明顯低于模型組(P0.05)。與模型組比較,TFL高劑量組可明顯增加活化的HSC凋亡指數,改善大鼠肝纖維化程度(P0.05)。結論荔枝核總黃酮可抑制肝纖維化大鼠HA、LN、PCⅢ表達,誘導HSC凋亡并改善二甲基亞硝胺所致肝纖維化程度,且具有一定量效關系。
【圖文】：

脈周圍可見炎細胞浸潤，纖維組織于中央靜脈周圍增生并向肝小葉內延伸，但纖維間隔較纖細。低劑量組、秋水仙堿組介于模型組、高劑量組之間( 圖 1) 。2． 3． 2 Masson 染色 空白對照組無纖維組織增生，僅見肝板間有少許藍色極為纖細的網狀纖維包繞肝竇; 模型組模型組見匯管區(qū)大量膠原纖維增生，在中央靜脈之間、匯管區(qū)之間、匯管區(qū)與中央靜脈之間形成纖維間隔，破壞肝小葉結構，分割、包繞肝小葉; 高劑量組可見膠原纖維輕度增生，匯管區(qū)纖維化擴大，局限于竇周和小葉內纖維化; 肝小葉間未見纖維組織增生，無假小葉形成; 低劑量組、秋水仙堿組纖維粗大，數量較高劑量組多( 圖2) 。參照肝纖維化半定量評分法［11］

脈周圍可見炎細胞浸潤，纖維組織于中央靜脈周圍增生并向肝小葉內延伸，但纖維間隔較纖細。低劑量組、秋水仙堿組介于模型組、高劑量組之間( 圖 1) 。2． 3． 2 Masson 染色 空白對照組無纖維組織增生，僅見肝板間有少許藍色極為纖細的網狀纖維包繞肝竇; 模型組模型組見匯管區(qū)大量膠原纖維增生，在中央靜脈之間、匯管區(qū)之間、匯管區(qū)與中央靜脈之間形成纖維間隔，破壞肝小葉結構，分割、包繞肝小葉; 高劑量組可見膠原纖維輕度增生，匯管區(qū)纖維化擴大，局限于竇周和小葉內纖維化; 肝小葉間未見纖維組織增生，無假小葉形成; 低劑量組、秋水仙堿組纖維粗大，數量較高劑量組多( 圖2) 。參照肝纖維化半定量評分法［11］

【參考文獻】

相關期刊論文 前7條

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【共引文獻】

相關期刊論文 前10條

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3 劉

本文編號：2718174