【摘要】： 目的通過記錄Barrett食管(BE)患者膽汁反流及幽門螺桿菌感染(HP)情況,分析食管黏膜P物質及血管活性腸肽(VIP)的表達,初步探討B(tài)E的發(fā)病機制及膽汁反流、HP在Barrett食管發(fā)病機制中的作用。 方法選取58例BE患者和25例正常對照組(內鏡檢查食管黏膜大致正常),用免疫組化方法檢測食管黏膜VIP及P物質的表達。 結果1.BE組與正常對照組P物質及VIP的表達：P物質表達BE組低于對照組(P0.05),而VIP表達BE組高于正常組(P0.05)；2.長段BE(LSBE)與短段BE(SSBE):LSBE組P物質表達明顯低于SSBE,而VIP表達高于SSBE (P＜0. 05),且兩組比較LSBE腸化生發(fā)生率明顯高于胃化生組(P0.05)；3.不同形狀BE組比較：不同形狀BE組P物質及VIP表達無明顯差異(P0.05)；4.腸化生(+)BE組與胃化生(+)BE組比較：胃化生(+)BE組P物質表達高于腸化生(+)BE組,胃化生(+)BE組VIP表達低于腸化生(+)BE組,差異均有顯著性(P0.05)；5.伴膽汁反流BE組與不伴膽汁反流BE組：伴膽汁反流BE組P物質表達明顯低于不伴膽汁反流BE組(P0.05),而VIP表達明顯低于不伴膽汁反流BE組(P0.05)。6.幽門螺桿菌(HP)感染陽性：BE組HP陽性率明顯低于正常對照組(P0.05),腸化生組與胃化生組相比,無明顯差異(P0.05)。7.膽汁反流與腸化生：伴膽汁反流BE組腸化生陽性率高于不伴膽汁反流BE組,差異均有顯著性(P0.05)。 結論1.BE組存在P物質及VIP分泌失調,進而影響食管下段括約肌功能。2.長段BE及腸化生BE可能存在較重的食管下段括約肌功能異常。3.膽汁反流在BE腸化生發(fā)生中有一定作用作用。
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2010
【分類號】：R571

【參考文獻】

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本文編號：2692002