【摘要】： 應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer SU）是臨床危重疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷和嚴(yán)重心理障礙的常見并發(fā)癥，具有較高的發(fā)病率和死亡率。目前由于它的確切發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，因而其防治效果不佳。研究證實，胃微循環(huán)障礙是SU發(fā)生的主要病理生理過程和根本條件,但參與該過程的血管調(diào)節(jié)介質(zhì)尚不十分清楚。因此，，從胃粘膜微循環(huán)的角度與分子生物學(xué)深度來研究影響胃粘膜微循環(huán)變化的因素（血管活性介質(zhì)），對于揭示SU的發(fā)生機(jī)理以及臨床防治具有重要的理論和臨床意義。內(nèi)皮素（endothelin　ET）-1是近年發(fā)現(xiàn)的迄今為止具有最強(qiáng)烈縮血管作用的一種內(nèi)源性生物活性多肽，在調(diào)節(jié)血管張力，局部組織微循環(huán)灌流方面起著非常重要的作用。近年來國外有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)ET可引起胃粘膜損傷，但關(guān)于其與SU的確切關(guān)系與作用機(jī)制目前尚無定論，這方面的研究報道亦較少，而國內(nèi)尚無這方面的研究報道。本研究從三個方面探討內(nèi)源性ET-1在SU發(fā)生中的可能作用與機(jī)制,進(jìn)而為臨床防治SU提供理論與實踐上的指導(dǎo)。 一、 冷束縛應(yīng)激大鼠血漿胃粘膜組織ET-1、GMBF、UI及ECS的變化和意義

本文編號：2691999