內(nèi)皮素-1基因表達(dá)與應(yīng)激性潰瘍關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究
發(fā)布時(shí)間:2020-06-01 20:11
【摘要】: 應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer SU)是臨床危重疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷和嚴(yán)重心理障礙的常見(jiàn)并發(fā)癥,具有較高的發(fā)病率和死亡率。目前由于它的確切發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚,因而其防治效果不佳。研究證實(shí),胃微循環(huán)障礙是SU發(fā)生的主要病理生理過(guò)程和根本條件,但參與該過(guò)程的血管調(diào)節(jié)介質(zhì)尚不十分清楚。因此,,從胃粘膜微循環(huán)的角度與分子生物學(xué)深度來(lái)研究影響胃粘膜微循環(huán)變化的因素(血管活性介質(zhì)),對(duì)于揭示SU的發(fā)生機(jī)理以及臨床防治具有重要的理論和臨床意義。內(nèi)皮素(endothelin ET)-1是近年發(fā)現(xiàn)的迄今為止具有最強(qiáng)烈縮血管作用的一種內(nèi)源性生物活性多肽,在調(diào)節(jié)血管張力,局部組織微循環(huán)灌流方面起著非常重要的作用。近年來(lái)國(guó)外有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)ET可引起胃粘膜損傷,但關(guān)于其與SU的確切關(guān)系與作用機(jī)制目前尚無(wú)定論,這方面的研究報(bào)道亦較少,而國(guó)內(nèi)尚無(wú)這方面的研究報(bào)道。本研究從三個(gè)方面探討內(nèi)源性ET-1在SU發(fā)生中的可能作用與機(jī)制,進(jìn)而為臨床防治SU提供理論與實(shí)踐上的指導(dǎo)。 一、 冷束縛應(yīng)激大鼠血漿胃粘膜組織ET-1、GMBF、UI及ECS的變化和意義
本文編號(hào):2691999
本文編號(hào):2691999
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/xiaohjib/2691999.html
最近更新
教材專(zhuān)著