【摘要】： 目的通過建立慢性萎縮性胃炎(CAG)大鼠模型,觀察脂氧合酶抑制劑-去甲二氫愈創(chuàng)木酸(NDGA)在CAG中的化學(xué)預(yù)防作用及對p16表達(dá)的影響,為臨床慢性萎縮性胃炎的化學(xué)預(yù)防提供理論依據(jù)。 方法6周齡Wistar雄性大鼠72只,作為研究對象。實驗隨機分為6組,每組12只。第1組為正常組,正常組自由飲水,進(jìn)食含0.03%雷尼替丁的標(biāo)準(zhǔn)鼠飼料;第2組為萎縮性胃炎模型組,自由飲用100μg/ml甲基硝基亞硝基胍(MNNG),余同正常組;第3--5組為NDGA不同劑量組(10 mg/Kg,20 mg/Kg,30mg/Kg,實驗第18周始隔日腹壁皮下注射),余同模型組;第6組為陽性對照組,即葉酸組,服用葉酸5mg/只/天,余同模型組。觀察各組大鼠的精神、食欲、被毛的光澤度和大便等情況,比較各組大鼠的體重。于實驗第24周處死全部動物,作常規(guī)病理組織學(xué)HE染色,觀察胃黏膜病理組織學(xué)的改變;采用免疫組化染色SP法檢測各組大鼠胃黏膜上皮細(xì)胞5-LOX、P16蛋白的表達(dá)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x±S)表示,采用F檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗,以SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析,以P0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果(1)大鼠喂養(yǎng)24周后,有66只大鼠完成實驗,作常規(guī)病理組織學(xué)HE染色顯示,模型組萎縮性胃炎發(fā)生率,較正常組有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),說明造模成功。(2)模型組大鼠體重明顯減輕,與正常組、NDGA各組、陽性對照組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。(3)在預(yù)防CAG方面,與模型組比較,NDGA(小劑量,中劑量,大劑量)CAG發(fā)生率明顯下降,有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),NDGA不同劑量組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);陽性對照組與NDGA各組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。(4) 5-LOX蛋白在除正常組外各組均有不同程度的表達(dá),且模型組與NDGA各組之間比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。(5) P16蛋白表達(dá)陽性率模型組與NDGA各組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),NDGA各組與陽性對照組無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。 結(jié)論 1. NDGA能有效降低MNNG誘導(dǎo)的大鼠萎縮性胃炎的發(fā)生。 2. NDGA降低MNNG誘導(dǎo)的大鼠萎縮性胃炎的發(fā)生機制可能與下調(diào)5-脂氧合酶表達(dá)及上調(diào)多腫瘤抑制基因P16蛋白表達(dá)有關(guān)。
【圖文】：

差異有顯著性（P<0.05）；其他各組兩兩比較差異無顯著性，見附表表 3 5-LOX 蛋白表達(dá)情況5-LOX組別 n－ ＋ ＋＋ ＋＋＋ 陽對照組（P）12 12 0 0 0 性胃炎模型組（M）9 5 1 2 1 4A小劑量干預(yù)組（Nl）12 8 1 1 1 2A中劑量干預(yù)組（Nm）11 9 2 1 0 2A大劑量干預(yù)組（Nh）12 9 3 0 0 2對照組（F）10 7 2 1 0 3:與 P 組相比，a表示 P＜0.05；與 M 組相比，b表示 P＜0.05

表 4 P16 蛋白表達(dá)情況P16組別 n－ ＋ ＋＋ ＋＋＋ 對照組（P）12 0 1 4 7 性胃炎模型組（M）9 3 4 2 0 A小劑量干預(yù)組（Nl）12 2 3 4 3 A中劑量干預(yù)組（Nm）11 2 3 4 2 A大劑量干預(yù)組（Nh）12 2 2 5 3 對照組（F）10 2 2 3 3 P 組相比，，a表示 P＜0.05；與 M 組相比，b表示 P＜0.05
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R573.3

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本文編號：2673021