【摘要】： 第一部分原發(fā)性病理性十二指腸胃反流程度與胃黏膜炎癥關(guān)系的研究 目的:通過胃內(nèi)膽汁反流監(jiān)測,探討原發(fā)性病理性十二指腸胃反流(DGR)患者胃黏膜病變、幽門螺桿菌感染及膽汁反流程度變化,并分析其相互關(guān)系。 方法: 1研究對象:原發(fā)性病理性十二指腸胃反流(DGR)組58例,男性30例,女性28例,年齡18～69歲,上述病例符合相應納入標準。 2應用便攜式膽汁監(jiān)測儀(Bilitec 2000)監(jiān)測胃內(nèi)24小時膽汁反流情況,以膽紅素吸收值≥0.25的時間百分比作為評價的主要觀察指標。所有病例均行胃鏡檢查,取胃黏膜組織活檢,分別行快速尿素酶試驗、改良Giemsa染色和HE染色,以確定有無幽門螺桿菌(Hp)感染和根據(jù)新悉尼系統(tǒng)標準觀察胃黏膜慢性炎癥、活動性、萎縮、腸化等組織學特征,分為無、輕度、中度和重度4級,分別記0、1、2、3分,總分為新悉尼系統(tǒng)病理積分。 結(jié)果: 1原發(fā)性病理性DGR患者根據(jù)Hp感染的有無分為Hp陽性組20例,Hp陰性組38例;根據(jù)膽汁反流的程度分為高反流組29例,低反流組29例。高反流組及低反流組Hp感染率分別為20.7%(6/29)及48.3%(14/29),高反流組Hp感染率低于低反流組(P0.05)。 2高反流組胃竇和胃角部黏膜腸上皮化生的檢出率顯著高于低反流組(P0.05)。Hp陽性組胃竇部和胃角部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分高于Hp陰性組(P0.05),Hp陽性組胃體部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分與Hp陰性組之間無顯著性差異(P0.05)。高反流組胃竇、胃角部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分高于低反流組(P0.05),高反流組胃體部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分與低反流組之間無顯著性差異(P0.05)。 3 Hp陽性組膽紅素吸收值≥0.25的時間百分比低于Hp陰性組(P 0.05),Hp陽性組短時間反流頻率(5min)、長時間反流頻率(≥5min)、最長反流時間、吸收值最大值、平均值和中位值和Hp陰性組之間無顯著性差異(P0.05)。 4 Hp陽性組膽紅素吸收值≥0.25的時間百分比和胃竇、胃角部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分呈正相關(guān)(r=0.567,P 0.05和r=0.611,P 0.05),和胃體部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分無相關(guān)性(r=-0.419, P0.05)。Hp陰性組膽紅素吸收值≥0.25的時間百分比和胃竇、胃角部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分呈正相關(guān)(r=0.558,P 0.05和r=0.406,P 0.05),和胃體部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分無相關(guān)性(r=0.313,P0.05)。 結(jié)論: 1原發(fā)性病理性DGR導致胃竇黏膜損傷的主要因素可能為膽汁反流,膽汁反流可導致腸上皮化生,隨著膽汁反流程度加重,胃竇黏膜損傷程度加重。 2膽汁反流可能抑制Hp在胃竇部定植,Hp感染可能與膽汁反流協(xié)同作用導致胃黏膜的損傷。 第二部分原發(fā)性病理性十二指腸胃反流患者胃電圖與胃排空關(guān)系的研究 目的:通過分析原發(fā)性病理性十二指腸胃反流(DGR)患者膽汁反流程度與體表胃電節(jié)律變化以及胃排空運動之間的關(guān)系,探討原發(fā)性病理性DGR致病因素。 方法: 1研究對象:原發(fā)性病理性DGR組58例,同第一部分。正常對照組21例,男性13例,女性8例,年齡19～26歲,上述兩組符合相應納入標準。2對原發(fā)性病理性DGR患者和對照組進行胃電圖和鋇條胃排空檢測。 結(jié)果: 1原發(fā)性病理性DGR患者的餐前及餐后主頻率、正常胃電慢波百分比、餐前/餐后功率比(PR)均低于對照組(P0.05)。病理性DGR患者的餐前及餐后胃動過緩百分比、胃動過速百分比均高于對照組(P0.05)。 2高反流組患者的餐前及餐后主頻率、正常胃電慢波百分比、餐前/餐后功率比(PR)均低于低反流組(P0.05)。高反流組患者的餐前及餐后胃動過緩百分比、胃動過速百分比均高于低反流組(P0.05)。 3 Hp陽性組和Hp陰性組餐前、餐后各胃電參數(shù)差異均無顯著性意義(P0.05)。 4 DGR患者胃排空率低于正常對照組。DGR組胃排空延遲較正常對照組明顯增多,兩者比較有顯著性差異,(P0.05)。高反流組與低反流組比較胃排空延遲無統(tǒng)計學差異(P0.05)。 結(jié)論: 1.原發(fā)性病理性DGR患者存在胃電節(jié)律紊亂和胃運動功能障礙,這可能是病理性十二指腸胃反流的重要發(fā)病機制。 2.原發(fā)性病理性DGR患者存在的胃電節(jié)律紊亂與Hp感染關(guān)系不密切。 第三部分Ghrelin在原發(fā)性病理性十二指腸胃反流患者胃黏膜細胞表達的研究 目的:探討原發(fā)性十二指腸胃反流(DGR)患者胃黏膜損傷的發(fā)病機制及DGR患者胃黏膜Ghrelin的表達。 方法: 1研究對象:同第二部分。 2對58例原發(fā)性病理性DGR患者進行24h胃內(nèi)膽汁監(jiān)測,并行胃鏡檢查及胃黏膜活檢,采用免疫組化方法檢測其胃黏膜上皮細胞Ghrelin的表達。 結(jié)果: 1原發(fā)性病理性DGR組胃黏膜上皮細胞Ghrelin的表達低于正常對照組(P0.05),且高反流組Ghrelin的表達低于低反流組(P0.05)。 2淺表性胃炎、萎縮性胃炎、腸上皮化生和不典型增生組Ghrelin光密度積分均低于對照組(P0.05),腸上皮化生組低于淺表性胃炎組(P0.05),萎縮性胃炎組低于腸上皮化生組(P0.05)。 3 Hp陽性組胃黏膜組織Ghrelin光密度積分低于Hp陰性組(P0.05)。 結(jié)論: 1原發(fā)性病理性十二指腸胃反流患者存在胃排空障礙,可能與DGR患者胃黏膜組織Ghrelin的低表達有關(guān)。 2膽汁反流可造成胃黏膜損傷。Ghrelin有一定的黏膜保護作用。 3 Hp感染對胃黏膜組織Ghrelin的表達呈負向影響。 第四部分細胞增殖與凋亡在原發(fā)性病理性十二指腸胃反流患者胃黏膜病變進展中的變化 目的:探討細胞增殖與凋亡在原發(fā)性十二指腸胃反流(DGR)患者胃黏膜病變的發(fā)生發(fā)展中的作用。 方法: 1研究對象:同第二部分。 2對58例原發(fā)性病理性DGR患者進行24h胃內(nèi)膽汁監(jiān)測,并行胃鏡檢查及胃黏膜活檢,采用免疫組化方法分析不同病變胃黏膜組織Ki-67、Bcl-2蛋白的表達,采用TUNEL技術(shù)觀察胃黏膜細胞凋亡情況。 結(jié)果: 1原發(fā)性病理性DGR患者胃黏膜上皮細胞增殖指數(shù)(PI)和凋亡指數(shù)(AI)均顯著高于正常對照組(P0.05),高反流組PI、AI均高于低反流組(P0.05)。 2在正常胃黏膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生發(fā)展過程中, PI、AI均逐漸升高且呈一致性升高。在發(fā)生不典型增生時PI仍顯著增加而AI顯著下降。 3呈不典型增生的患者胃黏膜上皮細胞Ki-67表達陽性率顯著升高(P0.05),呈不典型增生的患者胃黏膜上皮細胞Bcl-2陽性率高于其它各組(P0.05)。 結(jié)論: 1細胞增殖與凋亡失調(diào)可能在十二指腸反流液造成胃黏膜病變的進展中發(fā)揮重要作用。 2 Ki-67、Bcl-2蛋白表達異�？赡苁荄GR患者胃黏膜損傷及癌變的分子機制之一。 第五部分胃黏膜膽色素染色對原發(fā)性病理性十二指腸胃反流診斷價值的探討 目的:探討胃黏膜膽色素染色對原發(fā)性病理性DGR的診斷價值。 方法: 1研究對象:研究對象:同第二部分。 2對58例原發(fā)性病理性DGR患者進行24h胃內(nèi)膽汁監(jiān)測,并行胃鏡檢查及胃黏膜活檢,對胃黏膜膽色素染色后進行定量分析。 結(jié)果: 1原發(fā)性病理性DGR組中胃竇、胃角和胃體部黏膜膽色素沉積的腺體數(shù)高于正常對照組(P0.05),胃竇和胃角部黏膜膽色素沉積的腺體數(shù)高于胃體部(P0.05) ;高反流組胃竇、胃角和胃體部黏膜膽色素沉積的腺體數(shù)高于低反流組(P0.05),高反流組和低反流組胃竇和胃角部黏膜膽色素沉積的腺體數(shù)均高于胃體部(P0.05)。 2原發(fā)性病理性DGR組中胃竇和胃角部黏膜膽色素沉積的腺體數(shù)與胃竇和胃角部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分均呈正相關(guān)(r=0.59, P0.05和r=0.73, P0.05),胃體部黏膜膽色素沉積的腺體數(shù)與胃體部黏膜新悉尼系統(tǒng)病理積分無相關(guān)性(r=-0.33, P0.05)。 結(jié)論: 胃竇部黏膜膽色素染色能夠反映膽汁反流程度,并與黏膜損傷程度呈正相關(guān),對原發(fā)性病理性DGR有診斷價值,可作為原發(fā)性病理性DGR的重要診斷方法。
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R573

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本文編號：2668673