【摘要】：目的：觀察豆乳和發(fā)酵豆乳對(duì)葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的大鼠潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的防治作用,并通過(guò)檢測(cè)血清或結(jié)腸組織中的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)和白細(xì)胞介素10(IL-10)蛋白表達(dá)水平,結(jié)腸組織TNF-α和核轉(zhuǎn)錄因子κB p65(NF-KB p65)mRNA表達(dá),初步探討其可能的作用的機(jī)制。方法：將64只SD雄性大鼠按體重隨機(jī)分為正常對(duì)照組,模型對(duì)照組,低、中、高劑量豆乳干預(yù)組和低、中、高劑量發(fā)酵豆乳干預(yù)組8組。干預(yù)組分別用豆乳和發(fā)酵豆乳灌胃干預(yù),其余兩組用等量生理鹽水灌胃,連續(xù)3wk。干預(yù)1wk后,除正常對(duì)照組外其余各組大鼠自由飲用5%DSS溶液進(jìn)行造模。實(shí)驗(yàn)期間,觀察大鼠活動(dòng)狀況、體重變化、糞便形狀及便血等一般狀況,3周后頸靜脈采血處死各組大鼠。評(píng)價(jià)各組大鼠的體重變化、疾病活動(dòng)度指數(shù)、組織學(xué)損傷,HE染色后觀察結(jié)腸組織的炎癥程度等,按試劑盒說(shuō)明檢測(cè)大鼠血清或結(jié)腸組織中的超氧化物歧化酶(SOD)、髓過(guò)氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量以及總抗氧化能力(T-AOC),酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)大鼠血清或結(jié)腸組織中TNF-α、 IL-10、IL-6水平,Real-Time PCR法檢測(cè)大鼠結(jié)腸組織中NF-κB p65和TNF-α mRNA表達(dá)水平。 結(jié)果： 1.與正常對(duì)照組相比,模型對(duì)照組大鼠均出現(xiàn)腹瀉、糞便松散、粘液便及糞便帶血等癥狀,體重下降顯著(P0.01), DAI評(píng)分升高(P0.01),觀察結(jié)腸組織,局部組織潰爛嚴(yán)重,潰瘍、炎癥、充血等損傷明顯,大鼠結(jié)腸組織病理學(xué)損傷評(píng)分和大體形態(tài)損傷評(píng)分顯著升高(P0.01)。 2.高劑量豆乳干預(yù)組和各發(fā)酵豆乳干預(yù)組與模型對(duì)照組相比,體重下降程度明顯好轉(zhuǎn),腹瀉及便血等癥狀緩解,DAI評(píng)分顯著降低(P0.01),大鼠結(jié)腸黏膜潰瘍、充血、炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)等損傷明顯改善,大鼠結(jié)腸組織大體形態(tài)損傷評(píng)分和組織病理學(xué)損傷評(píng)分顯著降低(P0.05),以中、高劑量發(fā)酵豆乳組最為顯著(P0.01)。 3.模型對(duì)照組MDA含量和MPO活性較正常對(duì)照組顯著升高(P0.01),SOD活性和T-AOC較正常對(duì)照組顯著下降(P0.01)；與模型對(duì)照組相比,中、高劑量發(fā)酵豆乳干預(yù)組血清和結(jié)腸MDA含量降低(P0.01), MPO活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.01),T-AOC升高(P0.01)；高劑量豆乳干預(yù)組和低劑量發(fā)酵豆乳干預(yù)組大鼠血清和結(jié)腸組織SOD活性升高(P0.05), MDA含量降低(P0.05),其余干預(yù)組無(wú)顯著差異。 4.與正常對(duì)照組相比,大鼠血清中的促炎因子TNF-α水平和大鼠結(jié)腸組織中的促炎因子IL-6水平,模型對(duì)照組顯著升高(P0.01)；結(jié)腸組織中抑炎細(xì)胞因子IL-10水平,模型對(duì)照組顯著降低(P0.01)；與模型對(duì)照組相比,中、高劑量發(fā)酵豆乳干預(yù)組大鼠TNF-α和IL-6較模型對(duì)照組顯著降低(P0.01),高劑量豆乳干預(yù)組和低劑量發(fā)酵豆乳干預(yù)組也明顯下降(P0.05),IL-10水平僅中、高劑量發(fā)酵豆乳干預(yù)組明顯升高(P0.05)。 5.與正常對(duì)照組相比,模型對(duì)照組大鼠結(jié)腸組織TNF-α mRNA的表達(dá)顯著升高(P0.01)；與模型對(duì)照組相比,僅發(fā)酵豆乳各干預(yù)組‘TNF-α mRNA表達(dá)顯著降低(P0.05),豆乳干預(yù)組TNF-α mRNA表達(dá)與模型對(duì)照組無(wú)顯著差異。大鼠結(jié)腸組織中NF-κB p65mRNA表達(dá),模型對(duì)照組顯著高于正常對(duì)照組(P0.01),中、高劑量發(fā)酵豆乳干預(yù)組較模型對(duì)照組顯著下降(P0.05),其余干預(yù)組與模型對(duì)照組無(wú)顯著差異。 結(jié)論： 1.用5%DSS水溶液成功建立了潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型。 2.中劑量的發(fā)酵豆乳可以減輕DSS誘導(dǎo)的大鼠UC臨床癥狀,改善大鼠結(jié)腸損傷,對(duì)大鼠炎癥癥狀的緩解作用明顯。 3.發(fā)酵豆乳對(duì)UC大鼠的防治作用是顯著的,其作用機(jī)制可能與發(fā)酵豆乳的抗氧化損傷及阻斷NF-κB p65的活化有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R574.62

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2666444