【摘要】： 目的:建立高脂血癥重癥急性胰腺炎大鼠模型;通過(guò)觀察研究SAP大鼠腸黏膜通透性改變及細(xì)胞凋亡、增殖情況,以探討SAP時(shí)腸屏障損傷可能的機(jī)制;并觀察高脂血癥SAP大鼠的腸屏障損傷情況,試以探討腸道損傷在高脂血癥加重SAP病情方面可能起的作用及機(jī)制。 方法:SD大鼠脂肪乳劑灌胃2周建立高脂血癥模型,逆行胰膽管注射3.5%�；悄懰徕c誘發(fā)SAP大鼠動(dòng)物模型。將50只雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組:正常組(10只),HL組(10只),AP組(15只),HAP(15只)。模型制備完成后6小時(shí)觀察胰腺組織病理改變;檢測(cè)血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及膽固醇(CH)水平以評(píng)估模型;檢測(cè)血D-乳酸和內(nèi)毒素水平,以反應(yīng)腸道的通透性改變情況;取末端回腸組織,TUNEL法檢測(cè)粘膜上皮組織細(xì)胞的凋亡情況及免疫組化方法檢測(cè)PCNA表達(dá)情況。 結(jié)果:AP組血清淀粉酶活性較正常組明顯升高(p㩳0.01),胰腺組織出現(xiàn)出血及壞死等病理改變;HL組血清TG、CH值較正常組明顯升高(p㩳0.01),胰腺組織無(wú)明顯的炎癥改變;AP組血D-乳酸和內(nèi)毒素水平顯著高于正常組,AP組小腸粘膜上皮凋亡細(xì)胞較正常組明顯增多,而PCNA表達(dá)較正常組顯著減少;HAP組與正常組相比較,血D-乳酸和內(nèi)毒素水平顯著高于AP組,小腸粘膜上皮凋亡細(xì)胞明顯增多,PCNA表達(dá)較正常組顯著減少;差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論:自制脂肪乳劑灌胃2周結(jié)合逆行胰膽管注射3.5%�；悄懰徕c溶液可成功建立高脂血癥大鼠重癥急性胰腺炎模型;SAP早期存在腸通透性增加,粘膜上皮細(xì)胞凋亡增多、增殖減少可能在這一損傷過(guò)程中起重要作用;高脂血癥可加重重癥急性胰腺炎大鼠病情,而腸屏障功能障礙的加重可能在高脂血癥加重SAP的機(jī)制中發(fā)揮重要作用。
【圖文】：

表 2 血清甘油三酯及膽固醇水平別 n甘油三酯（mmol/L）膽固醇（mmol/L）常組 10 0.44±0.13 1.82±0.14L 組 10 1.37±0.18**4.19±1.32**P 組 15 0.67±0.08**1.86±0.21P 組 15 0.86±0.10★★7.24±3.69★★注：與正常組比較，**p㩳0.01；與 HL 組比較，，★★p㩳0.05

胰腺組織病理?yè)p傷評(píng)分（見表3，圖3）：水腫、壞死、炎癥及出血四項(xiàng)評(píng)分圖 2-1 正常組 胰腺組織 ×100 圖 2-2 HL 組 胰腺組織 ×100圖 2-3 AP 組 胰腺組織 ×100圖 2-4 HAP 組 胰腺組織 ×100
【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R576;R589.2

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2661251