【摘要】： 研究背景:各種類型的肝硬化發(fā)展到失代償期均可導(dǎo)致門靜脈高壓癥的產(chǎn)生(portal hypertension, PHT),其臨床表現(xiàn)包括側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水和脾大。PHT并發(fā)的消化道出血發(fā)生率高,危險性大,是目前亟待解決的臨床難題�，F(xiàn)在比較公認的肝硬化PHT發(fā)病機制是門靜脈血管阻力增加和門靜脈血流量增多。通過藥物治療可使肝內(nèi)血管舒張,門靜脈血管阻力降低,或使內(nèi)臟血管收縮,門靜脈血流量減少,從而使門靜脈壓力降低。纈沙坦(valsartan,商品名代文)是一種新型的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensin receptor blocker,ARB),其作用機制是通過阻斷Ang-Ⅱ與其受體的特異性結(jié)合,直接抑制Ang-Ⅱ的各種生理作用,通過改變血管活性物質(zhì)的濃度和改善肝纖維化指標的水平,在一定程度上降低門靜脈壓力,減輕肝纖維化,治療PHT。 目的:觀察纈沙坦對肝硬化PHT患者血管活性物質(zhì)ET、NO、TNF-α以及肝纖維化指標TGF-β1、CG、HA水平的影響,進一步探討纈沙坦對肝硬化PHT患者的治療作用。方法:36例肝硬化PHT患者,隨機分為兩組,對照組和治療組各18人。對照組給予常規(guī)保肝治療,治療組在此基礎(chǔ)上加用纈沙坦80mg/d,療程1個月。于入院后次日及1個月后,清晨空腹采取外周靜脈血,檢測各項生化指標。采用放射免疫法檢測血漿內(nèi)皮素(ET)、血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、甘膽酸(CG)和透明質(zhì)酸(HA)濃度的變化,硝酸還原酶法檢測血清一氧化氮(NO)的濃度,酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測血清轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)的濃度。整個用藥過程中觀察患者的血壓和心率,監(jiān)測血常規(guī)和肝、腎功能。 結(jié)果:①治療組在用藥后,ET、NO、TNF-α均較治療前明顯降低(P0.01);對照組治療后ET、NO、TNF-α也有所降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);兩組治療前后差值比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。②治療組用藥后TGF-β1、CG和HA水平均顯著降低(P0.01);對照組常規(guī)治療后TGF-β1、CG和HA濃度也有所降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);兩組治療前后差值比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01)。③應(yīng)用纈沙坦后,患者的血壓和心率無明顯變化,血常規(guī)和肝、腎功能無明顯損害(P0.05)。 結(jié)論:纈沙坦可以通過改變血管活性物質(zhì)ET、NO、TNF-α的濃度,降低門靜脈血管阻力和減少門靜脈血流量,二者共同作用可降低門靜脈壓力;纈沙坦可以通過阻斷Ang-Ⅱ與HSC表面的AT1R結(jié)合,消除Ang-Ⅱ?qū)GF-β1自分泌的正調(diào)控作用,減輕肝纖維化,間接降低門靜脈壓力;纈沙坦在降低門靜脈壓力,改善肝纖維化的同時,對血壓和心率無明顯影響,對血常規(guī)和肝、腎功能也無明顯損害。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R575.2

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