【摘要】：丙型肝炎病毒(HCV)是全球性的急慢性肝炎、肝硬化和肝細胞癌的主要病因之一。由于HCV的高度遺傳異質性和快速突變率，使得通常的HCV誘導的體液免疫應答無法預防HCV感染。 近年研究發(fā)現(xiàn)，HCV蛋白序列上存在多個細胞毒性T淋巴細胞(CTL)識別表位(epitope)，特別是相對保守的C區(qū)具有淋巴細胞增殖和CTL誘導活性，HCV特異性CTL可抑制HCV的生長，推測CTL介導的細胞免疫可能在控制HCV感染方面有重要作用。但這種特異性CTL的誘導通常較弱。如何增強特異性CTL的誘導成為丙肝細胞免疫的關鍵問題之一。免疫學研究表明，熱休克蛋白(HSP)作為分子伴侶(Molecular Chaperone)在腫瘤及病毒抗原的MHC Ⅰ類限制性抗原呈遞途徑中發(fā)揮重要作用�？蓞f(xié)助HSP結合抗原有效地表達CTL識別表位，激活抗原特異性CTL。在丙型肝炎研究的領域內尚未見此類研究。因此，我們研究HSP70、HSP70抗體在HCV感染者血清中的表達及HSP70-肽復合物對HCV特異性CTL的作用，可為研制新型的丙肝CTL疫苗積累資料，為丙肝的防治提供一種可能有效的手段。 本研究包括四個部分： 1．外周血中HSP70的檢測 通過自己建立的酶聯(lián)免疫吸附法首次檢測了110例HCV感染者、HBV感染者及正常對照血清中的HSP70。結果表明：所建立的方法靈敏度好，穩(wěn)定性較高。結合標準曲線可定量檢測血清中的HSP70。在單純HCV感染者、單純HBV感染者、HBV和HCV重
【圖文】：

P78)位于染色體9q34，其編碼網(wǎng)中，呈構成性表達;受葡胞中發(fā)現(xiàn)GRP78與免疫球蛋〔樂‘。·‘’〕。tHSP70)主要位于線粒體膜的一些酶的活性立體結構有關〔!2·晶衍射及分子模型分析等手端的ATP酶活性區(qū)和其C端的保守;后者約200個氨基酸，HSC73的膚結合區(qū)與MHCIHSP72位于HLA之間，，一些生物進化過程中的凍結現(xiàn)象些學者則認為，此現(xiàn)象可能是

血清中HSP70檢測原理示意圖
【學位授予單位】：第四軍醫(yī)大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2000
【分類號】：R512.63

【參考文獻】

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2 周紅超，董明清，徐德忠，閆永平，張景霞，宋宏彬，李遠貴;用計算機程序預測可與HLA－A2分子結合的HCV抗原肽[J];細胞與分子免疫學雜志;1996年04期

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本文編號：2642473