【摘要】：目的:探討GSK3β在失代償期肝硬化患者中感染早期炎癥因子過表達(dá)中的作用及其機(jī)制。方法:分離失代償期肝硬化患者與對照組的PBMCs,給予/不給予GSK3β抑制劑SB216763,同時(shí)使用LPS刺激,使用ELISA檢測細(xì)胞上清液TNF-α、IL-6、IL-12的含量,使用Western blot檢測細(xì)胞裂解液中p-GSK3β的表達(dá)情況。結(jié)果:LPS刺激肝硬化組PBMCs之后,可以產(chǎn)生過量的前炎癥因子如TNF-α、IL-6、IL-12。GSK3β抑制劑SB216763抑制肝硬化組PBMCs的IL-12、TNF-α、IL-6的產(chǎn)生;LPS刺激肝硬化組患者PBMCs、GSK3β的磷酸化程度較對照組明顯減低。結(jié)論:肝硬化患者PBMCs在LPS的刺激下,可以產(chǎn)生過量的前炎癥因子如TNF-α、IL-6、IL-12,這是由于肝硬化患者中GSKβ的磷酸化減低,進(jìn)而導(dǎo)致其活性增強(qiáng)而造成的;同時(shí),肝硬化患者炎癥細(xì)胞因子的過量產(chǎn)生,仍然可以被GSK3β的抑制劑所抑制。

【參考文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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