【摘要】：目的:探討GSK3β在失代償期肝硬化患者中感染早期炎癥因子過表達中的作用及其機制。方法:分離失代償期肝硬化患者與對照組的PBMCs,給予/不給予GSK3β抑制劑SB216763,同時使用LPS刺激,使用ELISA檢測細胞上清液TNF-α、IL-6、IL-12的含量,使用Western blot檢測細胞裂解液中p-GSK3β的表達情況。結果:LPS刺激肝硬化組PBMCs之后,可以產生過量的前炎癥因子如TNF-α、IL-6、IL-12。GSK3β抑制劑SB216763抑制肝硬化組PBMCs的IL-12、TNF-α、IL-6的產生;LPS刺激肝硬化組患者PBMCs、GSK3β的磷酸化程度較對照組明顯減低。結論:肝硬化患者PBMCs在LPS的刺激下,可以產生過量的前炎癥因子如TNF-α、IL-6、IL-12,這是由于肝硬化患者中GSKβ的磷酸化減低,進而導致其活性增強而造成的;同時,肝硬化患者炎癥細胞因子的過量產生,仍然可以被GSK3β的抑制劑所抑制。

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