【摘要】： 研究目的:研究博落回生物堿對大鼠肝纖維化形成過程中肝臟病理、Hyp含量[0]、細胞因子表達及血清肝纖維化指標的影響,并初步探討博落回生物堿抗肝纖維化的作用機制。 研究方法:本實驗采用皮下注射四氯化碳,同時聯(lián)合營養(yǎng)控制和飲用10%酒精復(fù)合法制備SD大鼠肝纖維化模型,每周末處死5只大鼠觀察肝臟病理改變。實驗的第4周末,大鼠肝纖維化動物模型建成(即2期肝纖維化形成),把剩下的75只SD大鼠隨機分成5組,每一組15只,即模型組(B組)、γ-干擾素陽性對照組(10MU/kg.d,im)(C組)、低劑量博落回生物堿組(0.2mg/kg.d.,ip.)(D組)、中劑量博落回生物堿組(0.6mg/kg kg.d.,ip.) (E組)、高劑量博落回生物堿組(2mg/ kg.d.,i.p.)(F組);另設(shè)正常對照組10只(A組)。除模型對照組和正常對照組外,其余各組相應(yīng)的用γ-干擾素和博落回生物堿連續(xù)治療8周,而模型對照組、正常對照組以同等劑量的生理鹽水腹腔注射。在治療期間繼續(xù)使用射四氯化碳聯(lián)合營養(yǎng)控制維持大鼠肝纖維化程度直到實驗結(jié)束。實驗結(jié)束后,處死所有實驗動物,并取肝臟組織和血清進行檢測,觀察各組肝功能;血清肝纖維化指標(HA、LN、PCⅢ、Ⅳ.C);肝臟Hyp含量;采用HE染色、VG染色及Massion染色觀肝臟組織病理學形態(tài)的變化、用免疫組化檢查肝臟組織中TGF-β_1和α-SMA的表達。 研究結(jié)果: 1與正常對照組比較,模型組大鼠肝臟組織纖維化半定量計分、肝臟組織TGF-β_1和α-SMA的表達、血清HA、PCIII、Ⅳ.C、LN含量及肝組織Hyp含量明顯增高(P0. 01 );與病理模型組比,上述各項指標在博落回生物堿各治療組和γ-干擾素陽性對照組明顯降低(P0. 01)。 2博落回生物堿各治療組與γ-干擾素陽性對照組相比,大鼠肝臟組織纖維化半定量計分、肝臟組織TGF-β_1和α-SMA的表達、血清HA、PCIII、Ⅳ.C、LN含量及肝組織Hyp含量差異無顯著(P 0. 05)。 3博落回生物堿中劑量組與小劑量組相比,大鼠肝臟組織纖維化半定量計分、肝臟組織TGF-β_1和α-SMA的表達及肝組織Hyp含量有明顯下降,差異顯著(P0.01),與大劑量組相比差異無顯著性(P 0. 05)。 結(jié)論: 1、博落回生物堿可以改善大鼠肝組織纖維化的病理改變;降低肝纖維化大鼠血清HA、LN、PCIII、Ⅳ.C和肝組織Hyp的含量;能夠減少肝纖維化大鼠的肝臟細胞的胞漿a-SMA, TGF-β_1的表達,具有抗實驗性肝纖維化作用。 2、博落回生物堿的抗纖維化作用與IFN-γ療效基本相當。 3、博落回生物堿對肝纖維化的治療在一定范圍內(nèi)具有劑量依賴關(guān)系。
【圖文】：

圖 1 正常組（放大 100，HE 染色）圖2 病理模型組，實驗第12周（放大200，HE 染色）圖 3 干擾素組，治療 8 周，即實驗第 12周（放大 200，HE 染色）圖 4 博落回生物堿小劑量組，治療 8 周，即實驗第 12 周（放大 200，HE 染色）

附 圖圖 1 正常組（放大 100，HE 染色）圖2 病理模型組，實驗第12周（放大200，，HE 染色）圖 3 干擾素組，治療 8 周，即實驗第 12周（放大 200，HE 染色）圖 4 博落回生物堿小劑量組，治療 8 周，即實驗第 12 周（放大 200
【學位授予單位】：南華大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2008
【分類號】：R575.2

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本文編號：2621415