【摘要】：研究背景及目的:慢性萎縮性胃炎是以胃黏膜固有腺體萎縮、破壞為特征的一種常見消化系統(tǒng)疾病。1978年WHO將其列為胃癌的癌前狀態(tài),而在此基礎(chǔ)上伴發(fā)有不完全腸腺化生和中、重度不典型增生則被視為癌前病變。它嚴(yán)重地危害著人們的生活和健康。因此,積極治療CAG也是預(yù)防其癌變,減少胃癌發(fā)病率的有效手段。西醫(yī)學(xué)對CAG尚無有效的防治方法,中醫(yī)學(xué)對CAG有一定的療效。因此,探討CAG的發(fā)生機制對CAG癌變的干預(yù)阻斷研究和胃癌的一級預(yù)防有著重要意義。本實驗的目的是通過檢測大鼠外周血胃泌素水平和觀察胃粘膜病理組織學(xué)改變及Bc1-2蛋白的表達,來研究CAG發(fā)生的病理機制,進一步探討中藥丁香胃靈合劑在CAG治療中的作用機制。 方法:采用健康、性成熟、清潔級Wistar大鼠60只,雌雄各一半,全部采用架勢雌雄分籠飼養(yǎng),隨機分為5組,即正常對照組、模型對照組、丁香胃靈合劑低、中、高劑量組,每組12只。造模:正常對照組用生理鹽水灌胃,模型組和實驗組均用水楊酸鈉灌胃,自由飲用氨水。造模2月成功后除模型組對照組及正常對照組外,其余各組采用丁香胃靈合劑灌胃治療6周。治療6周后處死全部大鼠,用摘除眼球法取血,分離血清,胃泌素試劑盒檢測胃泌素含量;取胃,用PH試紙檢測胃液PH值;光鏡下觀察胃黏膜細胞形態(tài)學(xué)改變;免疫組化法檢測胃黏膜Bc1-2蛋白的表達。實驗數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理,多組間比較采用單因素方差分析,方差齊時選用LSD法,方差不齊時選用Dunnett’s法,兩組間比較用t檢驗,各組間率比較采用卡方檢驗。 結(jié)果:模型對照組血清胃泌素含量低于正常對照組(P0.01),胃液PH值,胃黏膜Bc1-2蛋白的表達高于正常對照組(P0.01)。丁香胃靈合劑各治療組血清胃泌素含量升高,胃液PH值,胃黏膜Bc1-2蛋白的表達下降。與模型對照組差異顯著(P0.01)。 結(jié)論:慢性萎縮性胃炎大鼠的胃液PH值、胃黏膜Bc1-2蛋白的表達升高,胃泌素的分泌下降。表明慢性萎縮性胃炎的發(fā)病機制可能與胃泌素的缺乏和胃黏膜Bc1-2蛋白的高表達有關(guān)。胃竇粘膜萎縮的程度與G細胞的數(shù)量有相關(guān)性,G細胞數(shù)量的變化或其分泌功能的改變均能導(dǎo)致胃泌素分泌的變化。Bc1-2基因是重要的抑制細胞凋亡基因,Bc1-2蛋白高表達與胃癌的發(fā)生之間呈正相關(guān)。Bcl-2蛋白的過度表達使得有害因素作用下的受損細胞減少凋亡,細胞壽命得以延長,如進一步遭受突變,突變基因積累到一定程度,最終形成腫瘤。 丁香胃靈合劑各治療組均能不同程度的增加胃泌素的分泌,降低Bcl-2蛋白表達,對胃黏膜細胞的過度增生有抑制作用,其中以丁香胃靈合劑大、中劑量組作用最為明顯( P 0.01) ,說明該藥在CAG大鼠模型治療方面起到一定效果,也為中醫(yī)藥治療CAG提供了更有力的佐證。
【圖文】：

圖 1.胃黏膜空白對照組 HE (400×) 圖 2.胃黏膜模型組 HE(400×)圖 3.胃黏膜低劑量組 HE(400×) 圖 4.胃黏膜中劑量組 HE (400×)

圖 1.胃黏膜空白對照組 HE (400×) 圖 2.胃黏膜模型組 HE(400×)圖 3.胃黏膜低劑量組 HE(400×) 圖 4.胃黏膜中劑量組 HE (400×)
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R285.5;R573.3

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7 魏s，

本文編號：2618846