【摘要】：研究背景及目的:慢性萎縮性胃炎是以胃黏膜固有腺體萎縮、破壞為特征的一種常見(jiàn)消化系統(tǒng)疾病。1978年WHO將其列為胃癌的癌前狀態(tài),而在此基礎(chǔ)上伴發(fā)有不完全腸腺化生和中、重度不典型增生則被視為癌前病變。它嚴(yán)重地危害著人們的生活和健康。因此,積極治療CAG也是預(yù)防其癌變,減少胃癌發(fā)病率的有效手段。西醫(yī)學(xué)對(duì)CAG尚無(wú)有效的防治方法,中醫(yī)學(xué)對(duì)CAG有一定的療效。因此,探討CAG的發(fā)生機(jī)制對(duì)CAG癌變的干預(yù)阻斷研究和胃癌的一級(jí)預(yù)防有著重要意義。本實(shí)驗(yàn)的目的是通過(guò)檢測(cè)大鼠外周血胃泌素水平和觀察胃粘膜病理組織學(xué)改變及Bc1-2蛋白的表達(dá),來(lái)研究CAG發(fā)生的病理機(jī)制,進(jìn)一步探討中藥丁香胃靈合劑在CAG治療中的作用機(jī)制。 方法:采用健康、性成熟、清潔級(jí)Wistar大鼠60只,雌雄各一半,全部采用架勢(shì)雌雄分籠飼養(yǎng),隨機(jī)分為5組,即正常對(duì)照組、模型對(duì)照組、丁香胃靈合劑低、中、高劑量組,每組12只。造模:正常對(duì)照組用生理鹽水灌胃,模型組和實(shí)驗(yàn)組均用水楊酸鈉灌胃,自由飲用氨水。造模2月成功后除模型組對(duì)照組及正常對(duì)照組外,其余各組采用丁香胃靈合劑灌胃治療6周。治療6周后處死全部大鼠,用摘除眼球法取血,分離血清,胃泌素試劑盒檢測(cè)胃泌素含量;取胃,用PH試紙檢測(cè)胃液PH值;光鏡下觀察胃黏膜細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變;免疫組化法檢測(cè)胃黏膜Bc1-2蛋白的表達(dá)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,多組間比較采用單因素方差分析,方差齊時(shí)選用LSD法,方差不齊時(shí)選用Dunnett’s法,兩組間比較用t檢驗(yàn),各組間率比較采用卡方檢驗(yàn)。 結(jié)果:模型對(duì)照組血清胃泌素含量低于正常對(duì)照組(P0.01),胃液PH值,胃黏膜Bc1-2蛋白的表達(dá)高于正常對(duì)照組(P0.01)。丁香胃靈合劑各治療組血清胃泌素含量升高,胃液PH值,胃黏膜Bc1-2蛋白的表達(dá)下降。與模型對(duì)照組差異顯著(P0.01)。 結(jié)論:慢性萎縮性胃炎大鼠的胃液PH值、胃黏膜Bc1-2蛋白的表達(dá)升高,胃泌素的分泌下降。表明慢性萎縮性胃炎的發(fā)病機(jī)制可能與胃泌素的缺乏和胃黏膜Bc1-2蛋白的高表達(dá)有關(guān)。胃竇粘膜萎縮的程度與G細(xì)胞的數(shù)量有相關(guān)性,G細(xì)胞數(shù)量的變化或其分泌功能的改變均能導(dǎo)致胃泌素分泌的變化。Bc1-2基因是重要的抑制細(xì)胞凋亡基因,Bc1-2蛋白高表達(dá)與胃癌的發(fā)生之間呈正相關(guān)。Bcl-2蛋白的過(guò)度表達(dá)使得有害因素作用下的受損細(xì)胞減少凋亡,細(xì)胞壽命得以延長(zhǎng),如進(jìn)一步遭受突變,突變基因積累到一定程度,最終形成腫瘤。 丁香胃靈合劑各治療組均能不同程度的增加胃泌素的分泌,降低Bcl-2蛋白表達(dá),對(duì)胃黏膜細(xì)胞的過(guò)度增生有抑制作用,其中以丁香胃靈合劑大、中劑量組作用最為明顯( P 0.01) ,說(shuō)明該藥在CAG大鼠模型治療方面起到一定效果,也為中醫(yī)藥治療CAG提供了更有力的佐證。
【圖文】：

圖 1.胃黏膜空白對(duì)照組 HE (400×) 圖 2.胃黏膜模型組 HE(400×)圖 3.胃黏膜低劑量組 HE(400×) 圖 4.胃黏膜中劑量組 HE (400×)

圖 1.胃黏膜空白對(duì)照組 HE (400×) 圖 2.胃黏膜模型組 HE(400×)圖 3.胃黏膜低劑量組 HE(400×) 圖 4.胃黏膜中劑量組 HE (400×)
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R285.5;R573.3

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本文編號(hào)：2618846