本文關鍵詞：咖啡因?qū)毙跃凭愿螕p傷的保護作用及部分作用機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】： 急性酒精性肝損傷是指一次性大量飲酒使血中乙醇量超過了肝臟的解毒能力而引起的肝損傷。病理組織學主要表現(xiàn)為脂肪變性、肝細胞損傷及炎癥細胞浸潤�？Х纫�(caffeine)是日常飲料咖啡、茶葉中的主要成分。因為與人們的日常生活密切相關,caffeine與健康的關系一直為科學家所關注。目前有研究表明:飲用caffeine為基礎的飲料可以減少酒精性肝病患病的幾率,但對其作用機理尚無報道。為進一步探討caffeine的藥理作用,本課題采用酒精誘導的小鼠急性酒精性肝損傷模型,研究caffeine對病變模型機體的保護作用及細胞因子、炎性介質(zhì)、氧自由基、肝細胞凋亡等作用機制的影響。主要內(nèi)容概括如下: 1. caffeine對小鼠急性酒精性肝損傷的保護作用 Caffeine組(5mg·kg-1,15mg·kg-1,30mg·kg-1)能顯著降低酒精誘導的急性肝損傷小鼠血清中升高的ALT、AST含量;Caffeine組(30mg·kg-1)顯著降低肝勻漿中升高的ALT、AST的含量;病理組織學檢驗顯示caffeine對改善肝細胞脂肪變性有保護作用。 2. caffeine對小鼠急性酒精性肝損傷的保護作用的部分機制研究 與模型組相比,caffeine組(15mg·kg-1,30mg·kg-1)能顯著升高模型小鼠肝勻漿中SOD活性和GSH-PX水平。caffeine組(30mg·kg-1)顯著降低模型小鼠肝勻漿中MDA, NO的含量。 與模型組相比,caffeine組(5mg·kg-1,15mg·kg-1,30mg·kg-1)能顯著降低酒精導致的小鼠血清中和肝勻漿中IL-1β,TNF-α水平的升高。提示:caffeine可能通過抑制TNF-α和IL-1β的表達而起到肝臟保護作用。 模型組小鼠α-SMA的表達強于正常組,而caffeine組(5mg·kg-1,15mg·kg-1,30mg·kg-1)小鼠肝組織α-SMA的表達弱于模型組。提示:caffeine能抑制酒精引起肝臟α-SMA的過度表達,從而保護肝臟。 咖啡因組(15mg·kg-1,30mg·kg-1)小鼠凋亡的肝細胞顯著低于模型組。提示:肝細胞的凋亡與咖啡因的給予呈負相關,提示:caffeine能抑制酒精誘導的肝細胞調(diào)亡。 3.結(jié)論 Caffeine對小鼠急性酒精性肝損傷有一定的保護作用。其機制可能與抗氧化、對IL-1β和TNF-α水平的抑制及抑制酒精誘導的肝細胞調(diào)亡有關。肝細胞凋亡可刺激肝星狀細胞活化,與肝纖維化密切相關,是肝纖維化的作用機制之一。Caffeine既然具有良好的抗肝細胞凋亡作用,是否也具備抗肝纖維化的作用,需要進一步研究。
【關鍵詞】：咖啡因 急性酒精性肝損傷 白介素-1β 腫瘤壞死因子-α 平滑肌肌動蛋白 凋亡
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R575
【目錄】：

• 英文縮略詞5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-11
• 1 前言11-12
• 2 實驗材料12-14
• 2.1 實驗動物12
• 2.2 主要藥品與試劑12-13
• 2.3 儀器與設備13-14
• 3 實驗方法14-33
• 3.1 動物模型的制備及給藥方案14
• 3.2 樣本的收集與指標檢測14-32
• 3.3 數(shù)據(jù)處理32-33
• 4 結(jié)果33-46
• 5 討論46-48
• 6 結(jié)論48-49
• 參考文獻49-51
• 附錄51-52
• 致謝52-53
• 綜述53-60

【引證文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 李海霞;陳榕;周丹;吳良;;咖啡因的合成及其藥理作用的研究進展[J];華西藥學雜志;2011年02期

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 師思;咖啡因?qū)π沱愋聴U線蟲脂肪代謝的影響[D];吉林大學;2012年

  本文關鍵詞：咖啡因?qū)毙跃凭愿螕p傷的保護作用及部分作用機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

，

本文編號：255173