本文關(guān)鍵詞：甘露糖對(duì)大鼠重癥急性胰腺炎及腸粘膜屏障損傷的保護(hù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河北醫(yī)科大學(xué)》 2013年

甘露糖對(duì)大鼠重癥急性胰腺炎及腸粘膜屏障損傷的保護(hù)作用

白婧  

【摘要】：重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是臨床上常見(jiàn)的一類(lèi)急腹癥，是一種發(fā)病急、病情進(jìn)展快、并發(fā)癥多，并伴有極高死亡率的嚴(yán)重疾病。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未完全清楚。 在急性胰腺炎中，胰腺壞死的程度并不是決定疾病預(yù)后的唯一因素，胰腺的繼發(fā)感染也起著重要的決定作用，而繼發(fā)感染通常是由細(xì)菌通過(guò)受損腸粘膜移位引起的。研究發(fā)現(xiàn)，SAP時(shí)腸粘膜上皮細(xì)胞間的緊密連接被破壞，腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)導(dǎo)致腸源性?xún)?nèi)毒素血癥,刺激已經(jīng)活化的單核-巨噬細(xì)胞，釋放過(guò)量的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，加速敗血癥的進(jìn)程，促使全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory responsesyndrome，SIRS）的發(fā)生,對(duì)胰腺等臟器構(gòu)成嚴(yán)重的“第二次打擊”,甚至誘發(fā)和加重多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），最后甚至引起死亡。因此，改善腸道的屏障功能可能是預(yù)防或改善SAP誘導(dǎo)的腸道功能障礙的新對(duì)策。Occludin蛋白作為緊密連接上的主要蛋白之一，其功能狀態(tài)對(duì)上皮/內(nèi)皮通透性變化起著重要調(diào)控作用，對(duì)維持緊密連接基本結(jié)構(gòu)和功能起到重要作用，已成為當(dāng)前臨床疾病治療的重要靶點(diǎn)。 隨著糖生物學(xué)、糖化學(xué)等的發(fā)展，許多糖類(lèi)的抗炎免疫調(diào)節(jié)作用被發(fā)現(xiàn)。目前研究發(fā)現(xiàn)甘露糖在人體內(nèi)具有抗炎，調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，加速傷口愈合，抑制腫瘤生長(zhǎng)與轉(zhuǎn)移，增加癌癥存活率等生理效應(yīng)。那么甘露糖對(duì)急性胰腺炎及其誘導(dǎo)的腸粘膜屏障功能損傷有無(wú)保護(hù)作用，目前國(guó)內(nèi)外未見(jiàn)報(bào)道。 目的：通過(guò)構(gòu)建SAP大鼠模型，觀察SAP發(fā)病早期腸道粘膜屏障功能的變化情況以及腸道上皮緊密連接蛋白Occludin的蛋白及mRNA表達(dá)變化，研究甘露糖對(duì)急性胰腺炎大鼠腸粘膜屏障損傷的保護(hù)作用，并探討其可能的作用機(jī)制。 方法：將60只SD大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)（SO）組、SAP組和甘露糖（MT）組，每組等分為6h、12h2個(gè)亞組，每組各10只，采用胰管內(nèi)逆行注射5％�；悄懰徕c的方法制作動(dòng)物模型。分別于造模后6h、12h留取血、胰腺、回腸組織，通過(guò)HE染色觀察胰腺、腸道的病理變化，檢測(cè)血漿內(nèi)毒素和D-乳酸以評(píng)價(jià)腸粘膜通透性，采用RT-PCR、Western-blot的方法觀察比較三組腸粘膜上皮Occludin蛋白及mRNA的表達(dá)差異。 結(jié)果：(1)胰腺病理評(píng)分：HE染色觀察，SO組大鼠胰腺腺泡及胰島組織結(jié)構(gòu)清晰，偶有壞死細(xì)胞及出血灶，無(wú)炎癥細(xì)胞；SAP模型誘發(fā)后胰腺組織結(jié)構(gòu)紊亂，間質(zhì)水腫明顯，可見(jiàn)腺泡細(xì)胞壞死，可見(jiàn)出血，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并隨著時(shí)間進(jìn)展而漸進(jìn)性加重；MT組胰腺組織結(jié)構(gòu)紊亂程度輕，小葉間有區(qū)域性水腫，可見(jiàn)壞死細(xì)胞及出血灶，少量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。病理學(xué)評(píng)分證實(shí)，所有SAP組（6h8.33±1.53；12h10.67±1.53）、MT組（6h4.33±0.58；12h6.33±1.53）各時(shí)間點(diǎn)胰腺病理學(xué)評(píng)分與SO組（6h0.67±0.58；12h2.33±1.16）比較，都有所升高（P＜0.05），其中SAP組升高更為顯著（P＜0.01）；MT組與SAP組各時(shí)間點(diǎn)比較，評(píng)分下降（P＜0.05），12h組更為顯著（P＜0.01）；但各組兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)之間相比，無(wú)明顯差異（P＞0.05）。（2）腸道病理評(píng)分：HE染色觀察，SO組大鼠腸粘膜未見(jiàn)明顯損傷，腸粘膜上皮及絨毛形態(tài)完整（6h0.67±1.15；12h0.67±0.58）；SAP組和MT組腸粘膜可見(jiàn)不同程度的破壞，SAP組可見(jiàn)上皮細(xì)胞層壞死、脫落，部分絨毛脫落，毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血（6h3.33±0.58；12h3.67±0.58），與SO組相比，評(píng)分明顯升高（P＜0.01）；MT組（6h1.33±0.58；12h1.33±0.58）較SAP組病理改變顯著減輕，絨毛排列基本整齊，固有層輕度水腫，無(wú)明顯細(xì)胞壞死（P＜0.05），MT組與SO組相比，雖然評(píng)分有所升高，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；各組兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)之間相比，無(wú)明顯差異（P＞0.05）。（3）血漿內(nèi)毒素水平（mmol/L×10-2）：與SO組各時(shí)間點(diǎn)比較（6h12.22±0.88；12h12.65±1.44），SAP組、MT組大鼠血漿內(nèi)毒素含量均明顯升高（P＜0.01）；MT組（6h13.93±0.64；12h16.56±0.75）與SAP組（6h15.00±0.67；12h17.60±1.00）相比，均有下降（P＜0.05）各組兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)之間相比，除SO組外，12h組均顯著高于6h組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。（4）血漿D-乳酸水平：與SO組各時(shí)間點(diǎn)（6h0.81±0.11；0.91±0.09）比較，SAP組（6h1.20±0.12；12h1.33±0.15）大鼠血漿D-乳酸含量顯著升高（P＜0.01）；MT組（6h0.98±0.07；12h1.10±0.12）與SO組相比，含量升高（P＜0.05）；MT組與SAP組各時(shí)間點(diǎn)相比，D-乳酸含量均下降，，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；各組兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)之間相比，除SO組外，其余兩組12h D-乳酸含量均高于6h（P＜0.05）。（5）RT-PCR檢測(cè)Occludin mRNA表達(dá)情況：SAP組和MT組Occludin mRNA的量較SO組均下降，其中SAP組6h、12h mRNA的量分別為SO組的0.51±0.06，0.80±0.05倍；MT組分別是SO組的0.61±0.03，0.86±0.05倍，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)有顯著差異（P＜0.01）；MT組6h、12h分別為SAP組的1.20±0.21，1.09±0.13倍有顯著差異（P＜0.05）；SO組兩時(shí)間點(diǎn)相比無(wú)顯著差異（P＞0.05），SAP組和MT組兩時(shí)間點(diǎn)相比，12h mRNA的量均高于6h，且有顯著差異（P＜0.01）。（6）Westernblot檢測(cè)Occludin蛋白的表達(dá)情況：各組在65KD處可見(jiàn)特異性的蛋白條帶，隨著SAP進(jìn)展，腸道組織Occludin蛋白表達(dá)逐漸下降。SAP組（6h0.23±0.02；12h0.25±0.00）與SO組兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)（6h0.36±0.02；12h0.36±0.01）相比，蛋白表達(dá)均明顯下降，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；MT組各時(shí)間點(diǎn)（6h0.30±0.01；12h0.33±0.01）蛋白水平明顯低于SO組（P＜0.01），與SAP組相比均上升（P＜0.05），其中6h上升顯著（P＜0.01）；各組兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)之間相比，MT組有差異（P＜0.05），其他兩組無(wú)明顯差異（P＞0.05）。 結(jié)論：（1）甘露糖能改善胰腺和腸道組織的病理變化；（2）甘露糖改善急性胰腺炎大鼠腸粘膜屏障損傷，降低腸粘膜的通透性，增加Occludin蛋白的表達(dá)，降低血漿D-乳酸和內(nèi)毒素水平；（3）甘露糖對(duì)急性胰腺炎腸粘膜屏障損傷具有保護(hù)作用，作為一種安全無(wú)毒的簡(jiǎn)單單糖，甘露糖在預(yù)防和治療腸粘膜屏障損傷方面具有進(jìn)一步研究的價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類(lèi)號(hào)】：R576
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9 中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺外科學(xué)組;重癥急性胰腺炎診治草案[J];外科理論與實(shí)踐;2001年06期

10 中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺外科學(xué)組 ,張圣道;重癥急性胰腺炎診治草案[J];中華肝膽外科雜志;2002年02期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 王鶴;;重癥急性胰腺炎聯(lián)合腹腔測(cè)壓和血液濾過(guò)病人監(jiān)護(hù)[A];第7屆全國(guó)重癥監(jiān)護(hù)專(zhuān)科護(hù)理新進(jìn)展研討會(huì)論文匯編[C];2010年

2 傅強(qiáng);崔乃強(qiáng);;重癥急性胰腺炎早期器官損害的特征及防治[A];2010全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

3 楊麗敏;陳兵;;連續(xù)性血液凈化治療重癥急性胰腺炎的研究進(jìn)展[A];2010全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

4 許永春;馮青青;李春安;幸軍;李婷婷;;單核細(xì)胞趨化蛋白在重癥急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的作用[A];首屆江西省科協(xié)學(xué)術(shù)年會(huì)江西省中醫(yī)藥學(xué)術(shù)發(fā)展論壇論文集[C];2010年

5 路小光;康新;范治偉;白黎智;劉莉;康利民;紀(jì)春陽(yáng);龐洪剛;;大黃附子湯對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠小腸粘膜屏障功能保護(hù)作用的研究[A];2010全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

6 費(fèi)梅香;項(xiàng)惠芳;黃黎娟;龔亞萍;;重癥急性胰腺炎內(nèi)科治療的護(hù)理[A];第二十二屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合消化系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)會(huì)議暨消化疾病診治進(jìn)展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2010年

7 王蘭芳;;病例討論:夢(mèng)想與現(xiàn)實(shí):一例重癥急性胰腺炎的治療與護(hù)理[A];首屆西湖重癥醫(yī)學(xué)論壇暨2011年浙江省重癥醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2011年

8 王劍榮;劉長(zhǎng)文;胡煒;陸俊;;妊娠期高脂血癥性重癥急性胰腺炎8例臨床分析[A];首屆西湖重癥醫(yī)學(xué)論壇暨2011年浙江省重癥醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2011年

9 董云;;重癥急性胰腺炎合并胰性腦病的診治護(hù)理[A];河南省重癥監(jiān)護(hù)專(zhuān)科知識(shí)培訓(xùn)暨學(xué)術(shù)交流會(huì)、急診新業(yè)務(wù)、新技術(shù)學(xué)術(shù)交流暨高級(jí)研修班論文集[C];2009年

10 徐一寧;許環(huán)應(yīng);李財(cái)寶;;中西醫(yī)結(jié)合治療重癥急性胰腺炎的體會(huì)[A];全國(guó)第七屆農(nóng)村基層中西醫(yī)結(jié)合學(xué)術(shù)暨工作交流會(huì)論文匯編集[C];2002年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 記者 胡德榮;[N];健康報(bào);2011年

2 本報(bào)記者 楊林 實(shí)習(xí)生 劉夢(mèng);[N];江西日?qǐng)?bào);2010年

3 何進(jìn)　特約通訊員 高銘華;[N];解放軍報(bào);2009年

4 本報(bào)記者 鄭智敏;[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2009年

5 南京軍區(qū)南京總醫(yī)院教授 李維勤 黎介壽;[N];健康報(bào);2009年

6 程守勤;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2002年

7 梁珂　舒志軍;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2009年

8 本報(bào)記者 李文亭　實(shí)習(xí)生 胡媛 唐雨潔;[N];江西日?qǐng)?bào);2010年

9 復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院營(yíng)養(yǎng)科 馮穎;[N];中國(guó)食品報(bào);2010年

10 章潔　記者 盛燕芳;[N];眉山日?qǐng)?bào);2010年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 鄧文宏;花姜酮對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠肝損傷的作用及其機(jī)制探討[D];武漢大學(xué);2013年

2 倪海濱;腹高壓對(duì)重癥急性胰腺炎胰腺損傷及器官功能的影響[D];南京大學(xué);2012年

3 程銳;長(zhǎng)鏈Omega-3多不飽和脂肪酸對(duì)重癥急性胰腺炎的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];華中科技大學(xué);2010年

4 欒正剛;高遷移率族蛋白B1在重癥急性胰腺炎內(nèi)皮細(xì)胞活化及腸粘膜損害中的作用[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2009年

5 陳凌云;復(fù)合乳酸菌對(duì)不同營(yíng)養(yǎng)途徑治療的重癥急性胰腺炎大鼠腸屏障功能的影響及其機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2006年

6 明廣峰;PBEF在重癥急性胰腺炎并發(fā)急性肺損傷中的作用機(jī)制研究[D];中南大學(xué);2012年

7 王小紅;依達(dá)拉奉對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠腦損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2010年

8 陳維;重癥急性胰腺炎心肌損害及山茛菪堿保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2003年

9 路箏;髓樣細(xì)胞表達(dá)激發(fā)受體-1（TREM-1）對(duì)重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染的診斷價(jià)值和分子治療應(yīng)用[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2008年

10 高振明;水通道蛋白-1（AQP-1）在大鼠重癥急性胰腺炎肺損傷發(fā)病機(jī)制中的作用及中藥清胰湯對(duì)其影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2007年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 陸奕;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠損傷胰腺的組織修復(fù)作用[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2010年

2 黃斌;中醫(yī)藥治療重癥急性胰腺炎的臨床應(yīng)用及機(jī)理探討[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2004年

3 吳善斌;Occludin蛋白在重癥急性胰腺炎小鼠腸上皮細(xì)胞的表達(dá)[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2010年

4 唐丙喜;大黃甘草湯對(duì)重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷的實(shí)驗(yàn)與臨床研究[D];蘭州大學(xué);2010年

5 龐春;81例重癥急性胰腺炎不同治療方法療效的對(duì)比研究[D];鄭州大學(xué);2002年

6 陸貝;自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植聯(lián)合骨髓干細(xì)胞動(dòng)員對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠肝細(xì)胞的保護(hù)作用[D];浙江大學(xué);2010年

7 裴建軍;CT在評(píng)估重癥急性胰腺炎預(yù)后中的價(jià)值[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2010年

8 吳宙光;腹腔鏡與開(kāi)放手術(shù)治療重癥急性胰腺炎比較研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2010年

9 蘇曉菊;晚期糖基化終末產(chǎn)物受體及其配體HMGB1在大鼠重癥急性胰腺炎發(fā)病中的作用研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2011年

10 陸婷娜;重癥急性胰腺炎預(yù)防性使用抗生素的作用——Meta分析[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2010年

  本文關(guān)鍵詞：甘露糖對(duì)大鼠重癥急性胰腺炎及腸粘膜屏障損傷的保護(hù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：224239