本文關(guān)鍵詞：亞硝酸鹽對(duì)慢性酒精性肝纖維化的干預(yù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河南大學(xué)》 2013年

亞硝酸鹽對(duì)慢性酒精性肝纖維化的干預(yù)作用

王思謙  

【摘要】：酒精對(duì)肝臟的損害主要表現(xiàn)為誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生大量活性氧，導(dǎo)致過氧化應(yīng)激，致使肝細(xì)胞持續(xù)損傷，以至于不能夠利用肝細(xì)胞再生來完全修復(fù)，與此同時(shí)，肝內(nèi)Kupffer細(xì)胞和星形細(xì)胞大量增生并活化，膠原纖維大量增生，分割正常肝小葉，最終演變?yōu)楦卫w維化甚至肝硬化。由此看來，阻斷肝內(nèi)過氧化物質(zhì)產(chǎn)生，抑制過氧化應(yīng)激，減輕肝損傷是預(yù)防和延緩肝硬化的關(guān)鍵。研究發(fā)現(xiàn)，廣泛存在于自然界中的亞硝酸鹽可以在缺氧酸性環(huán)境下還原為一氧化氮（nitric oxygen，NO），直接或間接抑制線粒體呼吸鏈，減少活性氧（reactive oxygen species，ROS）產(chǎn)生，發(fā)揮抗氧化應(yīng)激作用。從理論上推測(cè)，補(bǔ)充少量的亞硝酸鹽，可以使亞硝酸根離子在慢性酒精損傷的肝臟組織內(nèi)被還原為一氧化氮，拮抗酒精對(duì)肝細(xì)胞的損傷。 為了研究亞硝酸鹽對(duì)小鼠慢性酒精性肝�。╝lcoholic liver disease，ALD）的保護(hù)作用，并初步探討其可能的機(jī)制。本研究采用健康雄性小鼠40只，隨機(jī)分為對(duì)照組10只、單純亞硝酸鹽組10只、模型組10只和亞硝酸鹽干預(yù)組10只。亞硝酸鹽干預(yù)組每晚上灌胃給予800mg·l~(-1)亞硝酸鹽（0.02ml·g~(-1)），經(jīng)12h后，次日早上再灌胃25%酒精（0.02ml·g~(-1)）一次；模型組每晚上灌胃給予等體積的生理鹽水，12h后，次日再灌胃給予25%酒精（0.02ml·g~(-1)）一次，建立慢性肝損傷模型；單純亞硝酸鹽處理組灌胃給予等量亞硝酸鹽，12h后，再灌胃等體積的生理鹽水；對(duì)照組兩次灌胃等體積的生理鹽水，中間相隔12小時(shí)。實(shí)驗(yàn)持續(xù)20W，所有動(dòng)物在20W末被處死，取血和肝組織進(jìn)行相關(guān)檢查。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：對(duì)照組和單純亞硝酸鹽組小鼠血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）含量（IU·L~(-1)）分別為26.18±9.14和28.31±6.32、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）含量（IU·L~(-1)）分別為35.72±7.08和35.16±3.96，兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別；模型組ALT含量（IU·L~(-1)）為39.25±8.17，AST含量（IU·L~(-1)）為69.74±11.36，明顯高于對(duì)照組；亞硝酸鹽干預(yù)組ALT含量（IU·L~(-1)）為30.18±8.37，AST含量（IU·L~(-1)）為37.25±9.38，明顯低于模型組。對(duì)照組和單純亞硝酸鹽組小鼠肝臟大小質(zhì)量正常，肝小葉完整，肝血竇清晰，肝細(xì)胞無病理改變，只有少量肝細(xì)胞凋亡，未見炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)現(xiàn)象；模型組小鼠肝臟明顯縮小，質(zhì)地變硬，成黃褐色，肝指數(shù)比對(duì)照組降低，肝小葉破壞，，肝細(xì)胞脂肪變性，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及凋亡細(xì)胞明顯比對(duì)照組增多；亞硝酸鹽干預(yù)組病變比模型組明顯減輕。對(duì)照組和單純亞硝酸鹽組肝組織丙二醛（MDA）含量（mmol/g protein）分別為55.44±9.18和58.94±12.47，兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；模型組為96.13±12.52，與對(duì)照組比較明顯升高；亞硝酸鹽干預(yù)組62.24±16.15，與模型組比較明顯下降。對(duì)照組和單純亞硝酸鹽組肝組織超氧化物歧化酶SOD（10~3U/g protein）分別為185.68±20.23和159.89±30.13，過氧化氫酶CAT（10~3U/gprotein）分別為17.43±1.68和16.18±4.11，兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別；模型組SOD為111.54±10.71，CAT為13.15±1.14，與對(duì)照組相比顯著降低；亞硝酸鹽干預(yù)組SOD為180.47±14.11，CAT為17.31±1.51，與模型組相比顯著升高。對(duì)照組和單純亞硝酸鹽組未見肝纖維化改變；而模型組肝纖維化程度加重，纖維組織分割肝小葉形成假小葉，E-鈣粘素表達(dá)減少，而波形蛋白表達(dá)增加，缺氧誘導(dǎo)因子-1α表達(dá)增加；與模型組相比，亞硝酸鹽干預(yù)組上述指標(biāo)明顯減輕。 結(jié)論：①亞硝酸鹽對(duì)小鼠慢性酒精性肝損傷有細(xì)胞保護(hù)作用。②亞硝酸鹽有預(yù)防和阻滯小鼠酒精性肝硬化發(fā)展的作用。③慢性酒精暴露誘導(dǎo)肝細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化參與肝硬化進(jìn)程。④亞硝酸鹽預(yù)防肝纖維化的機(jī)制與減少肝組織活性氧產(chǎn)生，提高抗氧化酶活性，減少缺氧誘導(dǎo)因子~(-1)α表達(dá)有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R575.5
【目錄】：

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5 唐志堅(jiān);亞硝酸鹽和硝酸鹽在線監(jiān)測(cè)儀的研制[D];成都理工大學(xué);2009年

6 蘭桃芳;普通白菜亞硝酸鹽累積影響因素的研究[D];山西農(nóng)業(yè)大學(xué);2005年

7 樸春香;延邊地區(qū)硝酸鹽、亞硝酸鹽污染現(xiàn)狀分析[D];延邊大學(xué);2006年

8 孫鳳春;蔬菜中硝態(tài)氮測(cè)定方法及累積因素的研究[D];吉林農(nóng)業(yè)大學(xué);2007年

9 饒民華;亞硝酸鹽在給水處理過程中遷移轉(zhuǎn)化的研究[D];清華大學(xué);2005年

10 許偉;原料鮮度及發(fā)酵條件對(duì)香腸中亞硝酸鹽和亞硝胺變化規(guī)律的影響[D];江南大學(xué);2012年

  本文關(guān)鍵詞：亞硝酸鹽對(duì)慢性酒精性肝纖維化的干預(yù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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