扶正化瘀方抗肝纖維化作用的實驗研究
本文關(guān)鍵詞：扶正化瘀方抗大鼠免疫性肝纖維化的實驗研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
《河北醫(yī)科大學(xué)》 2011年
扶正化瘀方抗肝纖維化作用的實驗研究
桑賢良
【摘要】：肝纖維化(hepatic fibrosis,HF)是指肝臟對各種急慢性損傷的一種修復(fù)反應(yīng),是多種慢性肝病發(fā)展至肝硬化共有的病理改變和必經(jīng)階段,在一定情況下是可逆轉(zhuǎn)的。其特征是進行性的細胞外基質(zhì)(exracellular matrix,ECM)積聚和組織結(jié)構(gòu)重塑,最終結(jié)果是導(dǎo)致肝硬化直至肝功能衰竭。肝星狀細胞(hepatic stellate cells,HSCs)是肝纖維化時ECM的主要來源細胞,其活化是肝纖維化發(fā)生的核心環(huán)節(jié),它激活后可導(dǎo)致自身增殖及膠原合成增加。肝硬化是纖維化的最后階段,普遍認為是不可逆的。所以努力找出形成纖維化的最初誘因是治療纖維化的有效方法。 磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)是近年發(fā)現(xiàn)的一種與細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)有關(guān)的脂類第二信使,它與多種生物學(xué)事件有關(guān),如細胞骨架重組、細胞存活、腫瘤發(fā)生、細胞凋亡等。PI3K激活后可產(chǎn)生多種脂質(zhì)產(chǎn)物,這些脂質(zhì)產(chǎn)物與蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)的PH區(qū)結(jié)合,不僅導(dǎo)致Akt發(fā)生從胞漿到質(zhì)膜的轉(zhuǎn)位,還可促使其構(gòu)象發(fā)生改變,從而使其Ser~(473)和Thr~(308)位點磷酸化而得以激活。激活的Akt可以通過不同的底物對細胞的生長、分化、增殖及代謝進行調(diào)控。研究表明PI3K/Akt信號通路參與了心、肺、腎、肝等多種組織器官纖維化的形成過程,但迄今為止,PI3K在肝纖維化中作用機制,特別是其與HSCs分化和增殖及膠原沉積的關(guān)系研究較少。 近年來,關(guān)于肝纖維化發(fā)病機制及其防治的研究已成為國內(nèi)外醫(yī)學(xué)、生物學(xué)研究的熱點之一。目前尚無抗肝纖維化的特效藥,越來越多的學(xué)者把目光投向中醫(yī)藥的開發(fā)和利用上,其研究已進入細胞分子水平。扶正化瘀方由丹參、發(fā)酵蟲草菌粉、桃仁、松花粉、絞股藍、五味子等藥物組成,有活血化瘀、益精養(yǎng)肝等功效。大量藥理研究證實其具有保護肝細胞、抗脂質(zhì)過氧化、抑制促肝纖維化細胞因子生成、抑制肝星狀細胞增殖、促進活化肝星狀細胞凋亡、抑制膠原合成與分泌、促進膠原降解等作用。 為此,本研究應(yīng)用四氯化碳腹腔注射法建立大鼠肝纖維化模型,探討PI3K在肝纖維化過程中的動態(tài)表達及其與HSCs激活和增殖及膠原沉積的關(guān)系;并應(yīng)用扶正化瘀方灌胃進行干預(yù),探討其抗肝纖維化的作用機制。 目的:研究PI3K在肝纖維化過程中的動態(tài)表達及其與HSCs激活和增殖及膠原沉積的關(guān)系,并探討扶正化瘀方抗肝纖維化的作用機制。 方法:選用健康雄性Wistar大鼠90只,體重180～200g,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,按隨機數(shù)字表法將其隨機分為正常對照組、肝纖維化模型組和扶正化瘀干預(yù)組。對照組予以生理鹽水腹腔注射(0.2ml/100g),每周2次,共8周;模型組給予30%的四氯化碳橄欖油溶液腹腔注射(0.2ml/100g),每周2次,共8周,8周后停止注射,觀察至14周;干預(yù)組造模方法同模型組,于腹腔注射的同時予以扶正化瘀方藥液灌胃(2ml/100g,含扶正化瘀方生藥0.046g/ml),每日1次,共8周。分別于第4、6、8、10、12、14周末取模型組大鼠6只,對照組大鼠3只,于4、6、8周末隨機取干預(yù)組大鼠6只,水合氯醛麻醉后處死,心臟采血,4℃離心后分離血清,用于ALT、AST檢測;留取部分新鮮肝組織,10%中性甲醛固定,石蠟包埋,用于常規(guī)HE、Masson染色和免疫組織化學(xué)染色;另一部分新鮮肝組織液氮冷凍后,-80℃冰箱保存,用于Western Blot、RT-PCR、肝組織羥脯氨酸等檢測。 結(jié)果: 1大鼠一般情況: 對照組大鼠精神狀態(tài)良好,活動自如,毛發(fā)整齊有光澤,食欲好,每周體重增加正常。模型組大鼠隨著注射四氯化碳時間的延長,逐漸出現(xiàn)精神萎靡,毛發(fā)紊亂,失去光澤,食欲下降,體重增長變緩或不增長,個別變得易激惹,具有攻擊性;停用四氯化碳后上述狀態(tài)漸改善。干預(yù)組出現(xiàn)精神不振、毛發(fā)紊亂、食欲下降、體重增長緩慢等癥狀較模型組晚,造模第8周時相對癥狀較輕,平均體重增長大于模型組。 2血清ALT、AST改變: 對照組大鼠第4、6、8、10、12、14周末血清ALT、AST水平均無明顯差異。模型組大鼠第4、6、8、10、12、14周末血清ALT水平分別為:76.31±8.16 U/L、137.56±9.48 U/L、262.96±12.16 U/L、167.04±10.95 U/L、104.30±10.95 U/L、39.36±6.95 U/L,均高于對照組(21.35±4.73 U/L),且各時間點之間均有明顯差異(P0.05);AST分別為:191.69±9.61 U/L、375.04±11.63 U/L、528.09±12.46 U/L、397.23±10.92 U/L、164.38±8.81 U/L、92.65±7.30 U/L,亦均高于對照組(26.62±7.16 U/L),且各時間點之間亦均有明顯差異(P0.05)。 扶正化瘀干預(yù)組大鼠第4、6、8周末ALT分別為:48.16±7.10 U/L、100.45±9.20 U/L、144.11±11.36 U/L,均高于對照組(21.35±4.73 U/L),但均明顯低于模型組相同時間點數(shù)值,且各時間點之間均有明顯差異(P0.05);AST分別為:113.05±8.32 U/L、235.45±7.85 U/L、312.24±13.16 U/L,均高于對照組(26.62±7.16 U/L),但均明顯低于模型組相同時間點數(shù)值,且各時間點之間亦均有明顯差異(P0.05)。 3 HE及Masson染色: 對照組大鼠肝組織中肝小葉結(jié)構(gòu)完整,肝索排列整齊,無炎癥細胞浸潤,未見纖維組織增生,無假小葉形成。模型組隨造模時間延長,肝細胞由水腫、脂肪變性向壞死進展,8周末匯管區(qū)有大量膠原纖維增生,有假小葉形成,8周后停止四氯化碳注射后大鼠肝組織纖維化程度漸減輕。干預(yù)組大鼠肝組織炎癥、纖維化程度均低于相同時間點模型組大鼠肝組織病變。 4α-SMA免疫組織化學(xué)染色: 對照組大鼠肝組織α-SMA僅在血管壁平滑肌細胞中有少量陽性表達,α-SMA陽性光密度值在不同時間點無明顯差異。模型組隨著纖維化的進展,肝組織中α-SMA陽性表達細胞逐漸增多;停用四氯化碳后隨著時間延長,α-SMA陽性表達細胞逐漸減少。相同時間點干預(yù)組α-SMA陽性表達量較模型組少。模型組第4、6、8、10、12及14周末α-SMA陽性光密度值(1.17±0.06、2.55±0.09、3.86±0.11、3.65±0.09、2.82±0.08、1.18±0.08)及干預(yù)組第4、6、8周末α-SMA陽性光密度值(0.81±0.08、2.12±0.11、3.52±0.08)均顯著高于對照組(0.52±0.08),P0.05;且各組相同時間點之間均有明顯差異(P0.05),模型組和干預(yù)組組內(nèi)第4、6、8周末不同時間點間,及模型組第10、12、14周末各時間點間均有明顯差異(P0.05)。 5 PI3K免疫組織化學(xué)染色: PI3K免疫組化染色陽性細胞為胞漿內(nèi)表達棕黃色顆粒。對照組肝組織中僅見少量陽性細胞分布,不同時間點其表達無明顯差異。模型組前8周隨著纖維化的進展,肝組織中PI3K陽性表達細胞逐漸增多;停用四氯化碳后隨著時間延長,PI3K陽性表達細胞逐漸減少。相同時間點干預(yù)組PI3K陽性表達量較模型組少。模型組第4、6、8、10、12及14周末PI3K陽性光密度值(0.84±0.06、1.92±0.14、3.01±0.09、2.70±0.09、2.38±0.13、1.19±0.10)及干預(yù)組第4、6、8周末PI3K陽性光密度值(0.56±0.08、1.58±0.11、2.54±0.10)均顯著高于對照組(0.27±0.05),P0.05;且各組相同時間點之間均有明顯差異(P0.05),模型組和干預(yù)組組內(nèi)第4、6、8周末不同時間點間,及模型組第10、12、14周末各時間點間亦有明顯差異(P0.05)。 6 PI3K mRNA表達情況: 應(yīng)用RT-PCR技術(shù)檢測各實驗組大鼠肝組織中PI3K mRNA的表達。對照組PI3K mRNA表達在各時間點間無明顯差異。模型組PI3K mRNA表達隨著造模時間的延長逐漸增多,停用四氯化碳后表達漸減少。相同時間點干預(yù)組PI3K mRNA表達量較模型組少。模型組第4、6、8、10、12、14周末肝組織中PI3K mRNA表達量(0.88±0.07、1.63±0.03、2.26±0.06、1.95±0.07、1.51±0.11、1.16±0.11)及干預(yù)組第4、6、8周末PI3K mRNA表達量(0.78±0.09、1.49±0.09、1.97±0.10)均高于對照組(0.63±0.08),P0.05;且各組相同時間點之間均有明顯差異(P0.05),模型組和干預(yù)組組內(nèi)第4、6、8周末不同時間點間,及模型組第10、12、14周末各時間點間亦有明顯差異(P0.05)。 7 Western Blot結(jié)果顯示: 實驗大鼠肝組織中PI3K蛋白表達與mRNA表達一致。對照組PI3K蛋白表達在各時間點間無明顯差異。模型組PI3K蛋白表達隨著造模時間的延長逐漸增多,停用四氯化碳后表達漸減少。相同時間點干預(yù)組PI3K蛋白表達量較模型組少。模型組第4、6、8、10、12、14周末肝組織中PI3K蛋白表達量(0.66±0.08、0.96±0.08、1.54±0.08、1.24±0.09、0.99±0.11、0.76±0.11)及干預(yù)組第4、6、8周末PI3K蛋白表達量(0.56±0.09、0.85±0.07、1.37±0.11)均高于對照組(0.32±0.05),P0.05;且各組相同時間點之間均有明顯差異(P0.05),模型組和干預(yù)組組內(nèi)第4、6、8周末不同時間點間,及模型組第10、12、14周末各時間點間亦有明顯差異(P0.05)。 8堿水解法測肝組織中HYP含量顯示: 對照組HYP含量在各時間點間無明顯差異。模型組HYP含量隨著造模時間的延長逐漸增多,停用四氯化碳后漸減少。相同時間點干預(yù)組HYP含量較模型組少。模型組第4、6、8、10、12、14周末肝組織中HYP(203.50±22.69、378.00±17.00、471.17±17.60、436.67±17.71、386.33±14.06、302.00±30.18 ug/g)及干預(yù)組4、6、8周末HYP(152.67±11.14、322.00±17.97、399.67±17.97ug/g)均高于對照組(110.50±18.62ug/g),P0.05;且各組相同時間點之間均有明顯差異(P0.05),模型組和干預(yù)組組內(nèi)第4、6、8周末不同時間點間,及模型組第10、12、14周末各時間點間均有明顯差異(P0.05)。 結(jié)論: 1大鼠經(jīng)四氯化碳腹腔注射8周可建立典型肝纖維化模型,此模型組織病理學(xué)符合人類肝纖維化病理進展特點。 2隨著肝纖維化進展,肝組織中PI3K蛋白及mRNA表達逐漸增加,增加程度與肝纖維化進展程度一致;而隨著肝纖維化的自發(fā)逆轉(zhuǎn),肝組織中PI3K蛋白及mRNA表達逐漸下降,下降程度與肝纖維化逆轉(zhuǎn)程度一致。 3扶正化瘀方可減輕四氯化碳引起的大鼠肝損傷,延緩纖維化進展,具有預(yù)防肝纖維化的作用。 4扶正化瘀方可能是通過阻斷PI3K/Akt信號通路而發(fā)揮預(yù)防肝纖維化的效果。
【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R285.5
【目錄】：
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6 卜平,周榮卿,陳齊鳴;扶正化瘀方對胃癌轉(zhuǎn)移及血液流變學(xué)的影響[J];中國中西醫(yī)結(jié)合脾胃雜志;2000年04期
7 劉鶯;劉平;胡義揚;徐列明;王磊;慕永平;都廣禮;;纖維化大鼠肝組織與物質(zhì)代謝相關(guān)蛋白質(zhì)動態(tài)變化及扶正化瘀方的調(diào)節(jié)作用[J];中國中西醫(yī)結(jié)合雜志;2006年03期
8 馬詩瑜;沈嵐;翟宇;林曉;馮怡;阮克峰;徐列明;;扶正化瘀方中多種組分的定量測定[J];中成藥;2013年04期
9 季光,曹承樓,劉平,胡義揚,劉成;扶正化瘀方影響肝硬化大鼠肝細胞增殖的病理及免疫組化研究[J];中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志;2001年02期
10 劉鶯;劉平;王磊;;扶正化瘀方對肝纖維化大鼠不同病理階段肝組織蛋白質(zhì)組變化的影響[J];中華肝臟病雜志;2006年06期
中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條
1 潘傳芳;劉成海;;扶正化瘀方對瘦素促大鼠星狀細胞活化、胞內(nèi)信號分子活化的影響[A];第二十次全國中西醫(yī)結(jié)合消化系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)會議暨消化疾病診治進展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2008年
2 謝紅東;劉成海;;扶正化瘀方對大鼠纖維化肝臟差異蛋白質(zhì)組表達的影響[A];第二屆傳染病診治高峰論壇暨2009年浙江省感染病、肝病學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2009年
3 沈丹萍;王清蘭;沈麗;閆秀川;楊莉;劉成海;;扶正化瘀方中丹參水溶性入血成分分析及其對肝細胞凋亡與星狀細胞增殖的影響[A];第二十二屆全國中西醫(yī)結(jié)合消化系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)會議暨消化疾病診治進展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2010年
4 謝紅東;陶艷艷;陳園;劉成海;;扶正化瘀方對大鼠纖維化肝臟差異蛋白質(zhì)組表達的影響[A];第二十次全國中西醫(yī)結(jié)合消化系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)會議暨消化疾病診治進展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2008年
5 陳倩;呂靖;王清蘭;陳園;彭淵;陶艷艷;劉成海;;扶正化瘀方對纖維化大鼠血管生成的影響[A];第十八次全國中西醫(yī)結(jié)合肝病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2009年
6 呂靖;劉成海;;扶正化瘀方抑制血管新生的抗肝纖維化作用機制[A];第二十次全國中西醫(yī)結(jié)合肝病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2011年
7 劉鶯;劉平;劉成海;徐列明;陳云飛;胡義楊;劉成;都廣禮;王兵;慕永平;;大鼠肝纖維化組織蛋白質(zhì)組表達改變及扶正化瘀方的調(diào)節(jié)作用[A];中國蛋白質(zhì)組學(xué)首屆學(xué)術(shù)大會論文摘要集[C];2003年
8 劉鶯;劉平;劉成海;胡義楊;徐列明;劉成;都廣禮;王兵;慕永平;;大鼠纖維化肝組織蛋白質(zhì)合成降解相關(guān)蛋白質(zhì)分子的動態(tài)改變及扶正化瘀方的調(diào)節(jié)[A];第十三次全國中西醫(yī)結(jié)合肝病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2004年
9 劉成海;崔紅燕;陸雄;劉成;劉平;;扶正化瘀方抗肝竇毛細血管化作用及其機制研究[A];中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會第十六次全國消化系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)研討會論文匯編[C];2004年
10 謝紅東;楊珂;陶艷艷;劉成海;;扶正化瘀方對大鼠間質(zhì)纖維化腎組織基質(zhì)金屬蛋白酶活性及其調(diào)節(jié)因子的影響[A];第九屆中國中西醫(yī)結(jié)合實驗醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會論文匯編[C];2009年
中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前6條
1 沈丹萍;抗肝纖維化中藥扶正化瘀方體內(nèi)效應(yīng)成分研究[D];華東理工大學(xué);2011年
2 余燕青;扶正化瘀方對肝星形細胞和肝竇內(nèi)皮細胞影響的實驗研究[D];中南大學(xué);2012年
3 桑賢良;扶正化瘀方抗肝纖維化作用的實驗研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2011年
4 劉庚;扶正化瘀方改善中晚期胃腸道惡性腫瘤患者生活質(zhì)量的臨床觀察[D];天津醫(yī)科大學(xué);2013年
5 崔曼曼;扶正化瘀方抗大鼠免疫性肝纖維化的實驗研究[D];中南大學(xué);2013年
6 鄭艷麗;IGF-1在大鼠肝纖維化過程中的動態(tài)變化及扶正化瘀方對肝纖維化的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2011年
本文關(guān)鍵詞：扶正化瘀方抗大鼠免疫性肝纖維化的實驗研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號：186293
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