本文關(guān)鍵詞：抗病毒治療對(duì)慢性乙型肝炎患者淋巴細(xì)胞增殖功能和特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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談乙肝抗病毒治療對(duì)慢性乙型肝炎患者淋巴細(xì)胞增殖功能和特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)的影響論文范文格式

論文導(dǎo)讀：

摘要：目的：（1）檢測(cè)未抗病毒治療慢性乙型肝炎（CHB）患者的非特異性T細(xì)胞增殖功能和HBV抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)，評(píng)估其T細(xì)胞免疫功能；（2）檢測(cè)經(jīng)抗病毒治療CHB患者的非特異性T細(xì)胞增殖功能和HBV抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)，分析抗病毒治療對(duì)患者非特異性和特異性T細(xì)胞免疫功能的影響；（3）分析CHB患者的非特異性T細(xì)胞增殖功能和HBV抗原特異性T細(xì)胞功能與肝功和病毒學(xué)指標(biāo)的相關(guān)性，探索T細(xì)胞功能與病毒血癥動(dòng)力學(xué)之間的聯(lián)系。辦法：（1）收集2012年1月至2012年5月就診于北京佑安醫(yī)院的CHB患者37例（未經(jīng)抗病毒治療者17例，即未治療組；經(jīng)抗病毒治療者20例，即治療組）和成功接種乙肝疫苗的健康人為對(duì)照組10例，分離其PBMC用從分析CHB患者非特異性T細(xì)胞增殖功能和抗病毒治療對(duì)這一功能的影響。（2）收集2012年6月至2012年12月就診于北京佑安醫(yī)院的HBV感染者83例，分離其PBMC，檢測(cè)HBV特異性T細(xì)胞反應(yīng)，分析抗病毒治療對(duì)這一功能的影響。83例HBV感染者中，未經(jīng)抗病毒治療CHB患者23例（未治療組），，抗病毒治療CHB患者47例（治療組），從及急性乙型肝炎患者15例（急乙組）。（3）從anti-CD3/28為刺激物，采取CFSE染色標(biāo)記技術(shù)和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CHB患者非特異性T淋巴細(xì)胞增殖功能；從HBV抗原（Spool、Cpool）為刺激物，采取IFN-γ ELISPOT技術(shù)檢測(cè)CHB患者特異性T淋巴細(xì)胞反應(yīng)。（4）對(duì)比治療組和未治療組CHB患者的特異和非特異性T細(xì)胞功能，分析抗病毒治療對(duì)CHB患者T細(xì)胞功能的影響，探索T細(xì)胞功能與病毒血癥動(dòng)力學(xué)之間的聯(lián)系。結(jié)果：（1）未經(jīng)抗病毒治療的CHB患者PBMC非特異性增殖能力較弱，其增殖百分比顯著低于治療組和正常對(duì)照組（t=4.229, P0.001；t=6.800,P0.001），差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用；然而，治療組CHB患者PBMC非特異性增殖能力顯著增強(qiáng)，其增殖百分百接近正常對(duì)照組，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（t=0.670,P=0.509）。進(jìn)一步分析顯示，未治療組CHB患者CD4+、CD8+T細(xì)胞的非特異性增殖能力低于治療組和正常對(duì)照組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（CD4+T細(xì)胞：t=2.996, P=0.005；t=3.381, P=0.002；CD8+T細(xì)胞：t=2.962,P=0.005；t=2.863, P=0.008）；CD4CD8雙陰性細(xì)胞群的非特異性增殖能力在三組間的差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（P0.05）。（2）CHB患者PBMC的HBV抗原（Spool、Cpool）特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)弱、陽(yáng)性率低。然而，anti-CD28可從特異性推動(dòng)和放大這一歷程，添加anti-CD28前后對(duì)比差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Spool：t=-2.983，P=0.015；Cpool：t=-3.295，P=0.009）。（3）未治療組CHB患者的HBV抗原特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)陽(yáng)性率低、強(qiáng)度弱，其針對(duì)乙肝表面抗原和核心抗原的特異性T細(xì)胞反應(yīng)強(qiáng)度相當(dāng)，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Z=-0.483, P=0.629）；經(jīng)抗病毒治療后，CHB患者HBV抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)顯著增多，其針對(duì)乙肝表面抗原的特異性T細(xì)胞反應(yīng)強(qiáng)于乙肝核心抗原，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Z=-2.289,P=0.022），并且乙肝表面和核心抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)與未治療組相比差別也有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Spool: Z=-3.371, P=0.001；Cpool: Z=-2.510,P=0.012）；（4）CD4+、CD8+T細(xì)胞的非特異性增殖能力與血清HBV-DNA載量之間呈顯著的負(fù)相關(guān)(r=－0.536，P=0.027；r=－0.594，P0.012)，CD4+T細(xì)胞非特異性增殖能力與血清HBeAg濃度也呈顯著的負(fù)相關(guān)(r=－0.559，P=0.020)；并且，HBV抗原特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)與血清HBV-DNA載量之間也呈顯著的負(fù)相關(guān)(Spool：r=－0.695，P0.001；Cpool：r=－0.582，P=0.004)。另外HBV抗原特異性的T細(xì)胞反應(yīng)隨HBV-DNA陰轉(zhuǎn)而增強(qiáng)，在HBV-DNA轉(zhuǎn)陰1年后恢復(fù)達(dá)峰，隨后隨時(shí)間延長(zhǎng)而體現(xiàn)出降低走勢(shì)。結(jié)論：CHB患者的淋巴細(xì)胞非特異性增殖反應(yīng)低下，有著B(niǎo)7-CD28共刺激信號(hào)通路的異常，且針對(duì)HBV表面和核心抗原的特異性T細(xì)胞免疫

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