本文關(guān)鍵詞：抗病毒治療對(duì)慢性乙型肝炎患者淋巴細(xì)胞增殖功能和特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

探討乙肝抗病毒治療對(duì)慢性乙型肝炎患者淋巴細(xì)胞增殖功能和特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)的影響畢業(yè)設(shè)計(jì)論文模板

闡釋外敷痛痹膏外敷治療類(lèi)風(fēng)濕性論代謝FGF21對(duì)肥胖大鼠脂代謝的調(diào)淺談抗氧化劑抗氧化劑對(duì)2型糖尿病淺談胰腺炎急性胰腺炎患者體內(nèi)IM簡(jiǎn)論胰島素沙格列汀聯(lián)合胰島素治試述核醫(yī)學(xué)臨床核醫(yī)學(xué)治療中131I試論原發(fā)性25例原發(fā)性胃腸道惡性探討造影糖尿病視網(wǎng)膜病變篩查策簡(jiǎn)談激酶大黃素改善KKAy胰島素抵探討小鼠急性肝損傷早期診斷指標(biāo)談述應(yīng)從完善醫(yī)療建筑應(yīng)以人性化試談腎上腺構(gòu)建糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)試述表型馬凡綜合征FBN1、TGFBR2試述聯(lián)用丙型肝炎病毒自發(fā)清除者簡(jiǎn)述膽囊實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)談組合天津市糖尿病患者住院費(fèi)用淺談缺失乙型肝炎病毒X蛋白與人R試論蛋白尿雷公藤多苷對(duì)糖尿病腎談干細(xì)胞hBMP-6基因修飾的骨髓間談?wù)勀退幮詉TRAQ在肝臟疾病中的運(yùn)

摘要：目的：（1）檢測(cè)未抗病毒治療慢性乙型肝炎（CHB）患者的非特異性T細(xì)胞增殖功能和HBV抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)，評(píng)估其T細(xì)胞免疫功能；（2）檢測(cè)經(jīng)抗病毒治療CHB患者的非特異性T細(xì)胞增殖功能和HBV抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)，淺析抗病毒治療對(duì)患者非特異性和特異性T細(xì)胞免疫功能的影響；（3）淺析CHB患者的非特異性T細(xì)胞增殖功能和HBV抗原特異性T細(xì)胞功能與肝功和病毒學(xué)指標(biāo)的相關(guān)性，探討T細(xì)胞功能與病毒血癥動(dòng)力學(xué)之間的聯(lián)系。策略：（1）收集2012年1月至2012年5月就診于北京佑安醫(yī)院的CHB患者37例（未經(jīng)抗病毒治療者17例，即未治療組；經(jīng)抗病毒治療者20例，即治療組）和成功接種乙肝疫苗的健康人為對(duì)照組10例，分離其PBMC用以淺析CHB患者非特異性T細(xì)胞增殖功能和抗病毒治療對(duì)這一功能的影響。（2）收集2012年6月至2012年12月就診于北京佑安醫(yī)院的HBV感染者83例，分離其PBMC，檢測(cè)HBV特異性T細(xì)胞反應(yīng)，淺析抗病毒治療對(duì)這一功能的影響。83例HBV感染者中，未經(jīng)抗病毒治療CHB患者23例（未治療組），抗病毒治療CHB患者47例（治療組），以及急性乙型肝炎患者15例（急乙組）。（3）以anti-CD3/28為刺激物，采取CFSE染色標(biāo)記技術(shù)和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CHB患者非特異性T淋巴細(xì)胞增殖功能；以HBV抗原（Spool、Cpool）為刺激物，采取IFN-γ ELISPOT技術(shù)檢測(cè)CHB患者特異性T淋巴細(xì)胞反應(yīng)。（4）比較治療組和未治療組CHB患者的特異和非特異性T細(xì)胞功能，淺析抗病毒治療對(duì)CHB患者T細(xì)胞功能的影響，探討T細(xì)胞功能與病毒血癥動(dòng)力學(xué)之間的聯(lián)系。結(jié)果：（1）未經(jīng)抗病毒治療的CHB患者PBMC非特異性增殖能力較弱，其增殖百分比顯著低于治療組和正常對(duì)照組（t=4.229, P0.001；t=6.800,P0.001），差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用；然而，治療組CHB患者PBMC非特異性增殖能力顯著增強(qiáng)，其增殖百分百接近正常對(duì)照組，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（t=0.670,P=0.509）。進(jìn)一步淺析顯示，未治療組CHB患者CD4+、CD8+T細(xì)胞的非特異性增殖能力低于治療組和正常對(duì)照組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（CD4+T細(xì)胞：t=2.996, P=0.005；t=3.381, P=0.002；CD8+T細(xì)胞：t=2.962,P=0.005；t=2.863, P=0.008）；CD4CD8雙陰性細(xì)胞群的非特異性增殖能力在三組間的差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（P0.05）。（2）CHB患者PBMC的HBV抗原（Spool、Cpool）特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)弱、陽(yáng)性率低。然而，anti-CD28可以特異性推動(dòng)和放大這一歷程，添加anti-CD28前后比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Spool：t=-2.983，P=0.015；Cpool：t=-3.295，P=0.009）。（3）未治療組CHB患者的HBV抗原特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)陽(yáng)性率低、強(qiáng)度弱，其針對(duì)乙肝表面抗原和核心抗原的特異性T細(xì)胞反應(yīng)強(qiáng)度相當(dāng)，，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Z=-0.483, P=0.629）；經(jīng)抗病毒治療后，CHB患者HBV抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)顯著增加，其針對(duì)乙肝表面抗原的特異性T細(xì)胞反應(yīng)強(qiáng)于乙肝核心抗原，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Z=-2.289,P=0.022），并且乙肝表面和核心抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)與未治療組相比差別也有統(tǒng)計(jì)學(xué)作用（Spool: Z=-3.371, P=0.001；Cpool: Z=-2.510,P=0.012）；（4）CD4+、CD8+T細(xì)胞的非特異性增殖能力與血清HBV-DNA載量之間呈顯著的負(fù)相關(guān)(r=－0.536，P=0.027；r=－0.594，P0.012)，CD4+T細(xì)胞非特異性增殖能力與血清HBeAg濃度也呈顯著的負(fù)相關(guān)(r=－0.559，P=0.020)；并且，HBV抗原特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)與血清HBV-DNA載量之間也呈顯著的負(fù)相關(guān)(Spool：r=－0.695，P0.001；Cpool：r=－0.582，P=0.004)。另外HBV抗原特異性的T細(xì)胞反應(yīng)隨HBV-DNA陰轉(zhuǎn)而增強(qiáng)，在HBV-DNA轉(zhuǎn)陰1年后恢復(fù)達(dá)峰，隨后隨時(shí)間延長(zhǎng)而體現(xiàn)出降低走勢(shì)。結(jié)論：CHB患者的淋巴細(xì)胞非特異性增殖反應(yīng)低下，有著B(niǎo)7-CD28共刺激信號(hào)通路的異常，且針對(duì)HBV表面和核心抗原的特異性T細(xì)胞免疫

探討乙肝抗病毒治療對(duì)慢性乙型肝炎患者淋巴細(xì)胞增殖功能和特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)的影響畢業(yè)設(shè)計(jì)論文模板試談纖毛神經(jīng)纖毛蛋白-1siRNA對(duì)P探討糖尿病SLC30A8（ZnT8）基因多態(tài)淺議甲狀旁腺PLC非依賴(lài)PKC途徑介簡(jiǎn)論肺癌X線與CT檢查在肺癌中的影簡(jiǎn)論表型myocardin基因在調(diào)控糖尿試論內(nèi)質(zhì)網(wǎng)黃芪多糖抑制2型糖尿病研究損傷同種異體移植骨髓間充質(zhì)試論起搏六味安消膠囊聯(lián)合胃腸起探索胰島素規(guī)范注射胰島素技術(shù)的論細(xì)胞慢病毒載體介導(dǎo)Runx3基因過(guò)試議炎癥mCLCA3在小鼠氣道粘液高研討紅斑狼瘡RIP2基因單核苷酸多談脂肪酸利拉魯肽對(duì)高脂作用下胰試談支氣管哮喘布地奈德對(duì)哮喘患淺析食管肝硬化食管曲張靜脈出血分析胰島素有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合“消脂散談?wù)剳?yīng)激不同劑量黃芪對(duì)STZ誘導(dǎo)的闡釋表型非經(jīng)典型21-羥化酶缺乏癥淺議缺血性甲狀腺功能亢進(jìn)對(duì)心房論食管固態(tài)高分辨率測(cè)壓在食管體

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