本文關(guān)鍵詞：IL-22介導(dǎo)的STAT3信號通路對小鼠急性重癥胰腺炎的保護(hù)作用研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《山東大學(xué)》 2015年

IL-22介導(dǎo)的STAT3信號通路對小鼠急性重癥胰腺炎的保護(hù)作用研究

白金霞  

【摘要】：目的急性重癥胰腺炎(acute severe pancreatitis, SAP)是臨床常見急危重癥之一,以病情進(jìn)展快、并發(fā)癥多、病死率高為特點(diǎn)。因其確切發(fā)病機(jī)制尚不明確,目前治療方案多為對癥處理,缺乏特異性的治療。IL-22作為一種保護(hù)因子,在多種原因引起的肝臟、肺臟、腸道損傷等動(dòng)物模型中,發(fā)揮著組織修復(fù),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要作用。本實(shí)驗(yàn)擬采用腹腔注射大劑量左旋精氨酸的方法制備小鼠SAP模型,并通過給予外源性重組IL-22,對其在小鼠SAP中的作用及機(jī)制進(jìn)行初步探討。方法60只雄性Balb/c小鼠隨機(jī)分成正常對照組(NaCl組)、急性重癥胰腺炎組(SAP組)、PBS治療組(PBS組)和rIL-22治療組(rIL-22組)。NaCl組(10只)：注射等量0.9% NaCl; SAP組(30只)：采用8%左旋精氨酸(pH=7.0)按4 g/kg體質(zhì)量分2次腹腔注射；PBS組(10只)：在左旋精氨酸造模前后應(yīng)用PBS(200 ng/次×5次)在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行腹腔注射；rIL-22組(10只)：在左旋精氨酸造模前后應(yīng)用rIL-22(200 ng/次×5次)在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行腹腔注射。光鏡下觀察各組胰腺組織病理學(xué)改變,檢測各組血清淀粉酶變化。Real-time PCR法檢測各組胰腺組織中Reg3β、Reg3γ、Bcl-2、Bcl-xL和IL-22RA1 mRNA表達(dá)水平的變化。Western blotting方法檢測各組胰腺組織STAT3和P-STAT3蛋白的表達(dá)情況。并統(tǒng)計(jì)PBS組和rlL-22組的死亡率。結(jié)果1.各組胰腺組織病理學(xué)改變NaCl組胰腺組織結(jié)構(gòu)清晰,細(xì)胞形態(tài)完整,無炎癥細(xì)胞浸潤；SAP組,24 h可見胰腺間質(zhì)水腫,少量炎癥細(xì)胞浸潤,胰腺小葉呈小片狀破壞,腺泡細(xì)胞壞死多發(fā)生在小葉邊緣,到72h時(shí)僅見少數(shù)正常胰腺小葉呈孤島狀分布,大部分腺泡細(xì)胞被破壞,出現(xiàn)大片壞死區(qū),大量炎癥細(xì)胞浸潤；rIL-22組小鼠胰腺水腫、壞死、炎癥細(xì)胞浸潤均較PBS組明顯減輕。2.各組小鼠血清淀粉酶活性的變化NaCl組小鼠血清淀粉酶在正常范圍；SAP組小鼠血清淀粉酶活性隨時(shí)間推移呈現(xiàn)先升高后降低的趨勢。rlL-22組小鼠血清淀粉酶較PBS組顯著下降(P0.05)。3.治療組死亡率PBS組小鼠,死亡率達(dá)30%；rlL-22組小鼠無死亡(P0.05)。4.胰腺組織Reg3β、Reg3γ、Bcl-2、Bcl-xL、IL-22RA1 mRNA表達(dá)的變化SAP組各時(shí)間點(diǎn)Reg3p和Reg3γ、Bcl-2和Bcl-xLmRNA的表達(dá)水平均低于NaCl組,并隨時(shí)間延長,表達(dá)量逐漸下降。IL-22RA1 mRNA的表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)均較NaCl組升高。與PBS組相比,rlL-22組胰腺組織各基因的表達(dá)水平明顯升高(P0.05)。5.胰腺組織磷酸化STAT3以及總STAT3表達(dá)水平變化與PBS組相比,IL-22組胰腺組織磷酸化STAT3呈高表達(dá)。兩組總STAT3表達(dá)水平無明顯差異。但磷酸化STAT3與總STAT3的比值有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論1.大劑量左旋精氨酸成功誘導(dǎo)了小鼠SAP模型。2.外源性重組IL-22通過激活STAT3信號通路增加抗菌肽和抗凋亡基因的表達(dá),減輕左旋精氨酸誘導(dǎo)的小鼠SAP。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R576
【目錄】：

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本文編號：170708