本文選題：α-硫辛酸　切入點：肝纖維化　出處：《中國老年學雜志》2017年06期

【摘要】：目的研究α-硫辛酸(LA)對四氯化碳(CCl4)誘導小鼠肝纖維化的保護作用及機制。方法 75只ICR雄性小鼠隨機分為正常組、模型組、陽性對照組(水飛薊素)和LA低、高劑量組。自造模之日起,除正常組外,其余各組以2.5 ml/kg腹腔注射20%CCl4,每周2次,連續(xù)6 w。自造模之日起,LA低、高劑量組分別給予(100,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常組和模型組小鼠給予1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)的生理鹽水灌胃,陽性對照組給予水飛薊素(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,連續(xù)給藥42 d。末次給藥2 h后乙醚麻醉,從眼內眥靜脈取血,摘取肝臟,比較各組小鼠肝功能指標和肝臟組織病理學特征的差異。結果 LA低、高劑量組谷草轉氨酶(AST)、谷丙轉氨酶(ALT)活性明顯低于模型組(P0.01);肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性較模型組明顯升高(P0.01);丙二醛(MDA)含量顯著下降(P0.01);通過Masson、HE染色光鏡下觀察組織病理學變化,觀察到LA低、高劑量組可使炎細胞浸潤程度、肝細胞水腫程度及肝臟纖維化程度較模型組有所減輕。結論 LA可明顯減輕CCl4誘導的小鼠肝纖維化及肝臟炎癥反應,其機制可能與抗氧化損傷有關。
[Abstract]:Objective to study the protective effect and mechanism of 偽 -lipoic acid (偽 -lipoic acid) on CCl4) induced liver fibrosis in mice. Methods 75 ICR male mice were randomly divided into normal group, model group, positive control group (silymarin) and low LA. From the day of making the model, the other groups were given 2.5 ml/kg intraperitoneal injection of 20l4 twice a week for 6 weeks. Mice in normal group and model group were given normal saline (1.0 g 路kg ~ (-1)) 路d ~ (-1) by gavage, and positive control group were given silymarin (200 mg 路kg ~ (-1)) 路d ~ (-1) by gavage. After the last administration for 42 days, the mice were anesthetized with ether, and blood was taken from canthus intraocular vein and liver was obtained. The difference of liver function index and liver histopathological characteristics in each group was compared. The activity of glutamic oxaloacetic transaminase (AST) and alanine aminotransferase (alt) in high dose group was significantly lower than that in model group (P 0.01), the activity of superoxide dismutase (SOD) in liver tissue was significantly higher than that in model group (P 0.01), and the content of malondialdehyde (MDA) was significantly decreased (P 0.01). Histopathological changes, It was observed that the degree of inflammatory cell infiltration, the degree of hepatic edema and the degree of hepatic fibrosis in the high dose group were lower than those in the model group. Conclusion LA can significantly reduce the hepatic fibrosis and inflammation induced by CCl4 in mice. The mechanism may be related to antioxidant damage.
【作者單位】： 江南大學無錫醫(yī)學院;阜陽市人民醫(yī)院特需病房;
【基金】：中央高校基本科研業(yè)務費專項資金資助(No.JUSRP51412B)
【分類號】：R575.2

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