NF-КB、血管緊張素Ⅱ-1型受體在大鼠非酒精性脂肪肝病中的作用及其機(jī)制
發(fā)布時(shí)間:2018-02-05 21:28
本文關(guān)鍵詞: 非酒精性脂肪肝病 NF-КB 血管緊張素Ⅱ-受體 肝纖維化 大鼠 出處:《實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志》2015年02期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的:探討NF-КB,血管緊張素Ⅱ-1型受體(ATIR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)發(fā)病中的作用及其機(jī)制。方法:采用改良高脂飲食建立大鼠NAFLD模型,隨機(jī)分為正常組普通飼料喂養(yǎng),模型組高脂飲食喂養(yǎng),干預(yù)組高脂飲食飼養(yǎng)10周后吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)腹腔注射4周,分別于10、14周處死各組大鼠,觀察肝組織病理學(xué)形態(tài);測(cè)定血管緊張素濃度;檢測(cè)NF-KB蛋白、肝臟AT1R在肝細(xì)胞中的表達(dá)情況。結(jié)果:肝組織病理結(jié)果提示正常組肝組織結(jié)構(gòu)正常;模型組大鼠肝組織出現(xiàn)脂肪變性并隨造模時(shí)間的延長(zhǎng)而加重,10、14周大鼠肝臟可見(jiàn)氣球樣變及程度不等的肝細(xì)胞壞死和小葉內(nèi)炎癥、腺泡內(nèi)散在點(diǎn)灶狀壞死,部分可見(jiàn)點(diǎn)灶狀壞死成片,門管區(qū)輕中度炎癥。14周大鼠出現(xiàn)膠原纖維生成。免疫組化結(jié)果提示模型組大鼠肝細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)NF-КB明顯活化,而且隨造模時(shí)間延長(zhǎng),其表達(dá)隨之增多;干預(yù)組表達(dá)低于同期模型組,但高于正常組。放免法結(jié)果提示模型組、干預(yù)組血管緊張素濃度均高于正常組,且隨著造模時(shí)間的延長(zhǎng),其濃度逐漸增多;干預(yù)組血管緊張素濃度低于同時(shí)期模型組但高于正常組。RT-PCR法顯示:AT1Rm RNA表達(dá)量在模型組中隨著造模時(shí)間的延長(zhǎng),表達(dá)量逐漸增加,且均明顯高于同時(shí)間段正常組;干預(yù)組表達(dá)低于同時(shí)期模型組但高于正常組。結(jié)論:NAFLD肝組織隨著疾病程度加重,NF-КB活性增強(qiáng),抑制其活性可降低NAFLD大鼠肝組織AT1R m RNA表達(dá)。
[Abstract]:Objective: to study NF-mb. The role and mechanism of angiotensin 鈪,
本文編號(hào):1492811
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