本文關鍵詞： 非酒精性脂肪肝病 NF-КB 血管緊張素Ⅱ-受體 肝纖維化 大鼠　出處：《實用醫(yī)學雜志》2015年02期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:探討NF-КB,血管緊張素Ⅱ-1型受體(ATIR)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)發(fā)病中的作用及其機制。方法:采用改良高脂飲食建立大鼠NAFLD模型,隨機分為正常組普通飼料喂養(yǎng),模型組高脂飲食喂養(yǎng),干預組高脂飲食飼養(yǎng)10周后吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)腹腔注射4周,分別于10、14周處死各組大鼠,觀察肝組織病理學形態(tài);測定血管緊張素濃度;檢測NF-KB蛋白、肝臟AT1R在肝細胞中的表達情況。結果:肝組織病理結果提示正常組肝組織結構正常;模型組大鼠肝組織出現(xiàn)脂肪變性并隨造模時間的延長而加重,10、14周大鼠肝臟可見氣球樣變及程度不等的肝細胞壞死和小葉內炎癥、腺泡內散在點灶狀壞死,部分可見點灶狀壞死成片,門管區(qū)輕中度炎癥。14周大鼠出現(xiàn)膠原纖維生成。免疫組化結果提示模型組大鼠肝細胞內可見NF-КB明顯活化,而且隨造模時間延長,其表達隨之增多;干預組表達低于同期模型組,但高于正常組。放免法結果提示模型組、干預組血管緊張素濃度均高于正常組,且隨著造模時間的延長,其濃度逐漸增多;干預組血管緊張素濃度低于同時期模型組但高于正常組。RT-PCR法顯示:AT1Rm RNA表達量在模型組中隨著造模時間的延長,表達量逐漸增加,且均明顯高于同時間段正常組;干預組表達低于同時期模型組但高于正常組。結論:NAFLD肝組織隨著疾病程度加重,NF-КB活性增強,抑制其活性可降低NAFLD大鼠肝組織AT1R m RNA表達。
[Abstract]:Objective: to study NF-mb. The role and mechanism of angiotensin 鈪，

本文編號：1492811