本文關(guān)鍵詞：高糖應(yīng)激促脂肪變性肝細(xì)胞凋亡的線粒體機(jī)制

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【摘要】：目的:探討高糖應(yīng)激對(duì)脂肪變性肝細(xì)胞凋亡的作用及其可能機(jī)制。方法:C57BL/6J小鼠飼喂高脂飼料6周后,采用肝臟原位灌注技術(shù)分離得到脂肪變性原代肝細(xì)胞,在含有35 mmol/L葡萄糖的高糖DMEM培養(yǎng)基中孵育12 h,以正常DMEM培養(yǎng)基(添加30 mmol/L甘露醇)孵育的細(xì)胞作為對(duì)照,觀察高糖處理對(duì)脂肪變性肝細(xì)胞活力、線粒體膜電位、凋亡蛋白酶caspase活性及凋亡相關(guān)信號(hào)通路的影響。結(jié)果:高糖應(yīng)激使脂肪變性肝細(xì)胞活力下降,凋亡顯著增加,而等滲甘露醇處理的對(duì)照細(xì)胞沒(méi)有明顯變化。高糖組細(xì)胞出現(xiàn)較為嚴(yán)重的線粒體去極化,導(dǎo)致線粒體膜電位降低,細(xì)胞色素C釋放增多。線粒體介導(dǎo)凋亡關(guān)鍵酶caspase-9和caspase-3活性在高糖組有顯著升高,抑制凋亡因子Bcl-2和Bcl-x L表達(dá)量明顯降低,促凋亡蛋白Bax水平顯著升高,而感受外源性凋亡信號(hào)的caspase-8的活性沒(méi)有明顯變化。結(jié)論:高糖應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致脂肪變性肝細(xì)胞線粒體膜電位下降,啟動(dòng)線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源性凋亡途徑,引起肝細(xì)胞凋亡。這可能是高血糖加速非酒精性脂肪性肝病病程進(jìn)展的一個(gè)重要原因。
【作者單位】： 韶關(guān)學(xué)院英東食品科學(xué)與工程學(xué)院;中山大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81372994) 廣東省揚(yáng)帆計(jì)劃高層次人才項(xiàng)目(No.201434015)
【分類號(hào)】：R575
【正文快照】： 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是目前最為常見的慢性肝病,包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepa-titis,NASH)、NASH相關(guān)肝纖維化和肝硬化等4個(gè)病程階段。單純性脂肪肝患者往往無(wú)機(jī)體不適癥狀,預(yù)后良好,而一旦進(jìn)展為NASH,就會(huì)

【相似文獻(xiàn)】

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