本文關(guān)鍵詞：糖原合成激酶-3對(duì)肝硬化失代償患者脂多糖介導(dǎo)的過度炎癥反應(yīng)的影響

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【摘要】：目的探討糖原合成激酶-3(GSK-3)在脂多糖(LPS)誘導(dǎo)肝硬化患者外周血單核細(xì)胞(PBMCs)炎癥反應(yīng)中的作用。方法將不同分期的肝硬化患者PBMCs分為對(duì)照組、LPS組、SB216763組、SB216763+LPS組,收集細(xì)胞培養(yǎng)上清液,采用ELISA法檢測(cè)上清液中腫瘤壞死因子α(TNF-α)與白細(xì)胞介素10(IL-10)的表達(dá)水平。結(jié)果所有研究對(duì)象中,LPS組TNF-α和IL-10含量明顯高于對(duì)照組(P0.01),SB216763+LPS組TNF-α和IL-10的含量較LPS組明顯降低(P0.01)。肝硬化失代償期并腹膜炎患者、LPS組的TNF-α含量顯著高于肝硬化代償期患者(P0.05),而IL-10的表達(dá)水平與代償期患者比較無明顯改變。在SB216763+LPS組、肝硬化失代償期并腹膜炎患者TNF-α和IL-10的含量與肝硬化代償期患者無明顯差異。另外,TNF-α的表達(dá)水平隨Child-Pugh分級(jí)和MELD評(píng)分增加逐漸升高,而IL-10的表達(dá)水平卻無明顯變化。結(jié)論抑制GSK-3的活性可以減少TNF-α和IL-10的分泌,為肝硬化失代償期合并腹膜炎患者的治療提供了一個(gè)新思路。
【作者單位】： 南昌大學(xué)附屬感染病醫(yī)院(南昌市第九醫(yī)院)慢性肝病科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(編號(hào):81160065)
【分類號(hào)】：R575.2
【正文快照】： 肝硬化失代償患者內(nèi)毒素血癥發(fā)生率可達(dá)到46.5%~75.9%[|],細(xì)菌產(chǎn)物如脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)暴露在血液循環(huán)的早期,體內(nèi)免疫細(xì)胞促炎因子分泌增多和抗炎因子分泌減少[2]。LPS通過激活單核/巨噬細(xì)胞與TLR4受體結(jié)^?再激活核轉(zhuǎn)錄因子kB(nuclear transcription factors,N

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