本文關鍵詞：糖原合成激酶-3對肝硬化失代償患者脂多糖介導的過度炎癥反應的影響

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【摘要】：目的探討糖原合成激酶-3(GSK-3)在脂多糖(LPS)誘導肝硬化患者外周血單核細胞(PBMCs)炎癥反應中的作用。方法將不同分期的肝硬化患者PBMCs分為對照組、LPS組、SB216763組、SB216763+LPS組,收集細胞培養(yǎng)上清液,采用ELISA法檢測上清液中腫瘤壞死因子α(TNF-α)與白細胞介素10(IL-10)的表達水平。結果所有研究對象中,LPS組TNF-α和IL-10含量明顯高于對照組(P0.01),SB216763+LPS組TNF-α和IL-10的含量較LPS組明顯降低(P0.01)。肝硬化失代償期并腹膜炎患者、LPS組的TNF-α含量顯著高于肝硬化代償期患者(P0.05),而IL-10的表達水平與代償期患者比較無明顯改變。在SB216763+LPS組、肝硬化失代償期并腹膜炎患者TNF-α和IL-10的含量與肝硬化代償期患者無明顯差異。另外,TNF-α的表達水平隨Child-Pugh分級和MELD評分增加逐漸升高,而IL-10的表達水平卻無明顯變化。結論抑制GSK-3的活性可以減少TNF-α和IL-10的分泌,為肝硬化失代償期合并腹膜炎患者的治療提供了一個新思路。
【作者單位】： 南昌大學附屬感染病醫(yī)院(南昌市第九醫(yī)院)慢性肝病科;
【基金】：國家自然科學基金(編號:81160065)
【分類號】：R575.2
【正文快照】： 肝硬化失代償患者內(nèi)毒素血癥發(fā)生率可達到46.5%~75.9%[|],細菌產(chǎn)物如脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)暴露在血液循環(huán)的早期,體內(nèi)免疫細胞促炎因子分泌增多和抗炎因子分泌減少[2]。LPS通過激活單核/巨噬細胞與TLR4受體結^?再激活核轉錄因子kB(nuclear transcription factors,N

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本文編號：1227494