本文關(guān)鍵詞：PGC-1α在非酒精性脂肪性肝病中的作用

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【摘要】：目的：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是臨床常見的慢性肝病,其發(fā)病機制尚未完全明確。研究發(fā)現(xiàn),過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α (Peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α, PGC-1α)在胰島素抵抗、線粒體損傷、脂代謝紊亂等目前所公認(rèn)的NAFLD機制方面起重要作用,如增加骨骼肌的胰島素敏感性、增加線粒體呼吸、促進線粒體的生物合成和促進脂肪酸的β氧化,減輕三酰甘油在肝臟的堆積。本研究旨在通過體內(nèi)實驗的方法,探討PGC-1α在NAFLD的發(fā)生發(fā)展中可能的作用機制。方法：本研究采用膽堿蛋氨酸缺乏(MCD)飲食飼養(yǎng)肝臟特異性高表達(dá)小鼠(LivPGC1α)與正常小鼠(WT),在此基礎(chǔ)上,采用蘇木素-伊紅(HE)染色、油紅O染色,肝組織甘油三酯含量測定及定量PCR等分子生物學(xué)手段,系統(tǒng)研究PGC-1α在NAFLD發(fā)生發(fā)展中的作用及分子機制。結(jié)果：1.與正常飲食小鼠相比,PGC-1α mRNA和蛋白在MCD飲食養(yǎng)下表達(dá)下降。2. LivPGC-1α小鼠與WT小鼠相比肝臟甘油三酯含量下降、肝臟膽固醇含量下降。3. LivPGC-1α小鼠與WT小鼠相比線粒體相關(guān)基因Cyt-C、 MACD、 ATP5b、 CPT-1α mRNA升高。結(jié)論：肝臟特異性高表達(dá)PGC-1α可能通過增強線粒體功能減輕MCD飲食誘導(dǎo)的肝臟脂肪變性。
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R575.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1207603