IL-32γ對(duì)LX-2細(xì)胞表達(dá)Ⅰ型膠原的影響
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【摘要】:目的研究IL-32γ可否誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞LX-2表達(dá)Ⅰ型膠原(CollagenⅠ)。方法不同濃度的IL-32γ與LX-2共培養(yǎng),分別收集培養(yǎng)上清液、提取細(xì)胞總RNA,real-time PCR檢測(cè)CollagenⅠmRNA表達(dá)水平,ELISA法檢測(cè)CollagenⅠ蛋白質(zhì)表達(dá)水平。用不同濃度的人重組磷酸化p38α蛋白(recombinant human active p38α蛋白)與LX-2細(xì)胞共培養(yǎng),48 h后收集細(xì)胞培養(yǎng)上清液,ELISA法檢測(cè)CollagenⅠ蛋白質(zhì)表達(dá)水平。再用不同濃度的p38MAPK抑制劑SB203580加入LX-2細(xì)胞與IL-32γ共培養(yǎng)的培養(yǎng)液中,分別收集培養(yǎng)上清液,采用ELISA檢測(cè)CollagenⅠ蛋白質(zhì)表達(dá)水平,同時(shí)提取細(xì)胞總RNA采用real-time PCR檢測(cè)CollagenⅠmRNA表達(dá)水平。結(jié)果 IL-32γ誘導(dǎo)人LX-2細(xì)胞表達(dá)CollagenⅠ,且其表達(dá)水平隨IL-32γ濃度的增加而增強(qiáng);人重組磷酸化p38α蛋白可誘導(dǎo)LX-2細(xì)胞表達(dá)CollagenⅠ增高,阻斷p38MAPK可降低IL-32γ誘導(dǎo)的CollagenⅠ表達(dá)。結(jié)論 IL-32γ通過活化p38MAPK通路誘導(dǎo)LX-2細(xì)胞表達(dá)CollagenⅠ,IL-32γ可能通過誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞表達(dá)CollagenⅠ而參與肝纖維化的形成。
【作者單位】: 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院感染科;中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院感染科;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):81401306) 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院博士啟動(dòng)基金(編號(hào):2014Y02) 廣東省醫(yī)學(xué)科研基金資助項(xiàng)目(編號(hào):A2014318)
【分類號(hào)】:R575.2;R512.62
【正文快照】: 慢性肝損傷可致肝纖維化,肝纖維化的特征為肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell,HSC)活化,分泌大量Ⅰ型膠原(CollagenⅠ)等細(xì)胞外基質(zhì)并調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)重塑,形成瘢痕組織包繞損傷區(qū)域,逐漸導(dǎo)致肝功能受損(蛋白合成、脂代謝、清除來自腸道的病原體等),最終可能進(jìn)展為肝硬化、肝細(xì)
【相似文獻(xiàn)】
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2 蘇sセ,
本文編號(hào):1170746
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