本文關(guān)鍵詞：部分炎性細(xì)胞因子在潰瘍性結(jié)腸炎患者中的表達(dá)及其對(duì)預(yù)后的影響

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【摘要】：研究背景與目的：潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種病因未明的結(jié)腸和直腸慢性非特異性炎性疾病。本病主要累及大腸黏膜及黏膜下層,多數(shù)患者以腹痛、腹瀉及黏液膿血便為主要表現(xiàn)。本病呈慢性過程,起病隱匿,病變遷延數(shù)年至數(shù)十年不等,常呈現(xiàn)活動(dòng)期與緩解期交替。近年來,其發(fā)病呈上升趨勢(shì)。然而,其具體的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確。目前認(rèn)為,潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病主要是由環(huán)境、遺傳、感染、免疫等多個(gè)因素相互作用的結(jié)果。而當(dāng)中,免疫異常常被認(rèn)為是潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病的重要因素,是UC研究最為活躍的領(lǐng)域,其主要包括自身抗體、細(xì)胞因子、細(xì)胞免疫、環(huán)氧合酶與基質(zhì)金屬蛋白酶、一氧化氮和氧自由基等。當(dāng)中,細(xì)胞因子起著不可忽視的作用,尤其是促炎因子與抗炎因子之間的失衡更是被認(rèn)為是潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生發(fā)展中的一個(gè)重要機(jī)制,是目前潰瘍性結(jié)腸炎研究的熱點(diǎn)。白介素-23(interleukin-23,IL-23)與白介素-17(interleukin-17,IL-17)作為IL-23/IL-17軸最主要的促炎細(xì)胞因子,是近年來國內(nèi)外學(xué)者研究的熱點(diǎn)。已有文獻(xiàn)報(bào)道指出IL-23、IL-17可能是引起腸道炎癥的關(guān)鍵促炎介質(zhì),在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。至今雖有多項(xiàng)研究表明IL-23、IL-17在潰瘍性結(jié)腸炎腸黏膜組織及血漿中表達(dá)均升高,但I(xiàn)L-23、IL-17表達(dá)相關(guān)性及兩者與潰瘍性結(jié)腸炎患者短期治療后腸黏膜愈合情況的關(guān)系尚不明確。既往對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎機(jī)制的研究主要集中在促炎細(xì)胞因子上,但近年來,抗炎因子在當(dāng)中可能起到的作用日益受到重視。白介素-22(interleukin-22,IL-22).白介素-11(interleukin-11,IL-11),已被證實(shí)參與多種炎癥性疾病以及自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展過程。許多研究表明IL-22在IBD患者腸黏膜表達(dá)增強(qiáng),可見,IL-22與潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生發(fā)展有一定聯(lián)系,然而它在潰瘍性結(jié)腸炎中具體是起促炎還是保護(hù)作用仍存在爭議。既往主要認(rèn)為IL-22與促炎因子的表達(dá)相關(guān)而具有致病作用,而近期研究逐漸表明其對(duì)腸黏膜損害主要起保護(hù)作用。幾個(gè)IBD臨床前模型的數(shù)據(jù)表明,IL-22通過加強(qiáng)腸道上皮屏障的完整性和先天免疫而發(fā)揮一定的保護(hù)作用。而IL-11作為一種多效性細(xì)胞因子,既往對(duì)其研究主要集中在其在繼發(fā)性血小板減少癥當(dāng)中的作用。近年來發(fā)現(xiàn),IL-11在許多動(dòng)物模型中,如腸炎、皮膚炎、內(nèi)毒素?cái)⊙Y和自身免疫性關(guān)節(jié)炎等均顯現(xiàn)出抗炎作用。國內(nèi)外學(xué)者對(duì)其在修復(fù)腸道損傷的應(yīng)用也進(jìn)行了一系列的試驗(yàn)研究,如放療、化療引起的腸道損傷、短腸綜合征和炎性腸病等,結(jié)果都顯示出IL-11有良好的腸道保護(hù)和促進(jìn)腸損傷修復(fù)的作用。但目前,IL-22、IL-11在潰瘍性結(jié)腸炎腸道黏膜組織中的分布與表達(dá)情況,其與潰瘍性結(jié)腸炎疾病活動(dòng)程度、內(nèi)鏡下活動(dòng)度分級(jí)、腸黏膜組織病理分級(jí)的關(guān)系以及與UC短期治療后腸黏膜愈合的關(guān)系尚不明確。因此,本研究通過免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)炎性細(xì)胞因子IL-17、IL-23、IL-22、 IL-11在活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎患者腸黏膜組織中的分布與表達(dá)水平,分析其表達(dá)情況與潰瘍性結(jié)腸炎疾病活動(dòng)度、內(nèi)鏡下活動(dòng)度分級(jí)、病理組織學(xué)分級(jí)的關(guān)系,及各因子間相互關(guān)系,并且結(jié)合免疫組化分析結(jié)果與活動(dòng)期UC患者的隨訪復(fù)診資料,進(jìn)一步分析炎性細(xì)胞因子IL-23、IL-17、IL-22、IL-11的表達(dá)情況與短期治療后黏膜愈合狀況的關(guān)系,從而探討各細(xì)胞因子在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制中的作用和相互關(guān)系,希望為潰瘍性結(jié)腸炎的臨床診治及預(yù)后評(píng)估等提供參考價(jià)值。研究內(nèi)容：1.檢測(cè)炎性細(xì)胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在潰瘍性結(jié)腸炎患者腸道黏膜中的分布與表達(dá),分析其與活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎疾病活動(dòng)度Mayo評(píng)分、內(nèi)鏡下活動(dòng)度分級(jí)、組織病理分級(jí)是否相關(guān),及各因子間在潰瘍性結(jié)腸炎腸粘膜中表達(dá)的相互關(guān)系。2.結(jié)合患者隨訪資料,比較炎性細(xì)胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11各因子在黏膜愈合良好組和黏膜愈合欠佳組治療前腸黏膜中的表達(dá)有無差別,進(jìn)而探討各因子的表達(dá)情況與潰瘍性結(jié)腸炎短期治療后黏膜愈合預(yù)后的關(guān)系。對(duì)象與方法：1.應(yīng)用免疫組織化學(xué)二步法檢測(cè)40例活動(dòng)期UC患者、15例緩解期UC患者及15例健康體檢者腸道黏膜中炎性細(xì)胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的分布與表達(dá),比較三組間表達(dá)的差異。并分析其與活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎疾病活動(dòng)度Mayo評(píng)分、內(nèi)鏡下活動(dòng)度分級(jí)、組織病理分級(jí)是否相關(guān),及各因子間在潰瘍性結(jié)腸炎腸黏膜中表達(dá)水平的相互關(guān)系。2.應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)另外40例活動(dòng)期UC患者腸道黏膜中炎性細(xì)胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的表達(dá),結(jié)合隨訪所得的資料,分析其各炎性細(xì)胞因子的表達(dá)水平對(duì)短期治療后黏膜愈合預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。3.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以mean±SD表示,用單因素方差分析(one way ANO-VA)進(jìn)行活動(dòng)期UC組、緩解期UC組、健康對(duì)照組間的比較,及不同疾病活動(dòng)度組間的比較,對(duì)組間差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的進(jìn)一步用Bonferroni進(jìn)行事后多重比較;活動(dòng)期UC內(nèi)鏡下活動(dòng)度分級(jí)、病理組織學(xué)分級(jí)與腸黏膜組織炎性細(xì)胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11表達(dá)水平相關(guān)性的分析采用Spearman相關(guān)分析；運(yùn)用Pearson相關(guān)分析檢驗(yàn)各炎性細(xì)胞因子間的表達(dá)的相互關(guān)系；運(yùn)用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行黏膜愈合良好組與黏膜愈合欠佳組樣本腸黏膜組織表達(dá)水平的比較。所有的檢驗(yàn)均以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：1.活動(dòng)期UC腸黏膜免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示,IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞、固有層內(nèi)單個(gè)核細(xì)胞中均見陽性表達(dá),為胞質(zhì)染色,顆粒呈棕黃色。此外,經(jīng)IL-17免疫組織化學(xué)染色后的活動(dòng)期UC腸黏膜中固有層內(nèi)可見強(qiáng)陽性顆粒聚集,呈棕褐色,而經(jīng)IL-22免疫組織化學(xué)染色后的活動(dòng)期UC腸黏膜中可見結(jié)腸上皮細(xì)胞中散在部分強(qiáng)陽性顆粒,呈棕褐色。活動(dòng)期UC組、緩解期UC組與健康對(duì)照組三組間腸黏膜組織中IL-17.IL-23. IL-22.IL-11的陽性表達(dá)水平均有明顯差異。IL-17.IL-23.IL-22.IL-11在活動(dòng)期UC組中的平均光密度均明顯高于緩解期UC組及健康對(duì)照組。(分別為0.0727±0.0236 vs 0.03542±0.09416 vs 0.0330±0.0176；0.1407± 0.0433 vs 0.0865±0.0197 vs 0.0442±0.0532:0.0522±0.0289 vs 0.0259±0.0243 us 0.0115±0.0236:0.0480±0.0137 vs 0.0365± 0.0093 vs 0.0232±0.0038)P0.05。其中,IL-23在緩解期UC組的平均光密度較健康對(duì)照組亦有顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.IL-17. IL-23.IL-22在疾病活動(dòng)期UC輕、中、重度3組腸黏膜中表達(dá)的平均光密度隨疾病活動(dòng)度增加而明顯增加(分別為：0.0545±0.0248 vs 0.0786±0.0221 vs 0.0847±0.0591；0.1112±0.0158 vs 0.1480± 0.0392 vs 0.1644±0.0572；0.0307±0.0218 us 0.0548±0.0311 vs 0.0719±0.0169),且三組間差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。其中活動(dòng)期重度組平均光密度雖較中度高,但兩者差別均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。IL-11在活動(dòng)期UC輕、中、重度3組腸黏膜中表達(dá)的平均光密度雖隨疾病活動(dòng)度增加而增加(0.0446±0.0147 vs 0.0483±0.0157 vs 0.0519±0.0055),但三者間差異并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。此外,活動(dòng)期UC患者腸黏膜組織中IL-17、 IL-23、IL-22、IL-11的表達(dá)水平,與內(nèi)鏡下活動(dòng)度分級(jí)均呈正相關(guān)(P0.05)。另外,活動(dòng)期UC患者腸黏膜組織中IL-17、IL-22表達(dá)水平,與病理組織學(xué)分級(jí)亦呈正相關(guān)(P0.05)。3.免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示活動(dòng)期UC腸黏膜中,IL-17、IL-23、IL-22、 IL-11的表達(dá)水平經(jīng)雙變量相關(guān)分析后,結(jié)果顯示各因子相互之間的平均光密度表達(dá)水平均呈正相關(guān)。4.黏膜愈合良好組與黏膜愈合欠佳組間治療前腸道黏膜中IL-17表達(dá)水平的分布差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。IL-17高表達(dá)組中黏膜的愈合欠佳率為66.67%,IL-17低表達(dá)組中黏膜愈合欠佳率為25%,IL-17高表達(dá)組的黏膜愈合欠佳情況較低表達(dá)組的明顯增多,兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。而IL-23、 IL-22、IL-11在黏膜愈合良好組和黏膜愈合欠佳組治療前腸道黏膜中的表達(dá)未見顯著性差異(P0.05)。結(jié)論：1.IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎中的表達(dá)較正常人及緩解期潰瘍性結(jié)腸炎患者有明顯升高,且與疾病的嚴(yán)重程度具有一定相關(guān)性,可一定程度上評(píng)估患者病情的嚴(yán)重程度。2.IL-17在黏膜愈合欠佳組患者治療前腸黏膜組織中表達(dá)水平明顯高于黏膜愈合良好組,IL-17高表達(dá)組較低表達(dá)組黏膜愈合情況差,對(duì)短期治療后黏膜愈合的預(yù)后預(yù)測(cè)有一定參考價(jià)值。3.本課題初步研究IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在潰瘍性結(jié)腸炎中的表達(dá)及其臨床意義,明確了其在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病發(fā)展中均發(fā)揮一定作用,可幫助判斷潰瘍性結(jié)腸炎的炎癥活動(dòng)程度,對(duì)短期治療后黏膜愈合的預(yù)后預(yù)測(cè)有一定參考價(jià)值,并為潰瘍性結(jié)腸炎的進(jìn)一步全面、深入的研究提供理論依據(jù),以望將來能通過分子標(biāo)靶技術(shù)阻斷炎癥、調(diào)節(jié)免疫途徑等方法,為潰瘍性結(jié)腸炎的防治提供新的靶點(diǎn),開發(fā)更合理的治療策略。
【關(guān)鍵詞】：潰瘍性結(jié)腸炎 白介素23 白介素17 白介素22 白介素11
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R574.62
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-15
• 前言15-18
• 第一章 部分炎性細(xì)胞因子在潰瘍性結(jié)腸炎患者腸道粘膜中的分布與表達(dá)18-41
• 引言18-20
• 1. 材料與方法20-25
• 2. 結(jié)果25-33
• 3. 結(jié)論33
• 4. 討論33-41
• 第二章 部分炎性細(xì)胞因子的表達(dá)與潰瘍性結(jié)腸炎黏膜愈合預(yù)后的關(guān)系41-54
• 引言41-43
• 1. 材料與方法43-48
• 2. 結(jié)果48-51
• 3. 結(jié)論51
• 4. 討論51-54
• 全文小結(jié)54-55
• 參考文獻(xiàn)55-60
• 致謝60-62

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10 王再見;潰瘍性結(jié)腸炎緩解期腸易激樣癥狀的作用機(jī)制研究[D];四川大學(xué);2005年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張蕊;潰瘍性結(jié)腸炎患者結(jié)腸黏膜ARE結(jié)合活性與HO-1表達(dá)的變化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

2 劉國慶;蘋果多酚50%乙醇提取物對(duì)抗?jié)冃越Y(jié)腸炎的作用及其機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

3 趙志敏;化濁解毒愈瘍湯對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠TNF-α、SOD的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 王亮;硫氧還蛋白及超氧化物歧化酶在潰瘍性結(jié)腸炎中的表達(dá)及作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 雷蕾;重度潰瘍性結(jié)腸炎患者巨細(xì)胞病毒感染情況及抗病毒治療對(duì)其影響的Meta分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

6 劉洋;基于數(shù)據(jù)挖掘的謝晶日教授治療潰瘍性結(jié)腸炎用藥規(guī)律研究[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2016年

7 王亞楠;平潰止瀉湯治療潰瘍性結(jié)腸炎大腸濕熱兼肝郁型的臨床觀察[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2016年

8 郭婷婷;溫腎健脾法對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸組織IFN-γ、TGF-β1、NOD2、SIGIRR表達(dá)的影響[D];甘肅中醫(yī)藥大學(xué);2016年

9 盧雨蓓;健胃止血合劑灌腸治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床研究[D];甘肅中醫(yī)藥大學(xué);2016年

10 魏妮;通過表達(dá)數(shù)量性狀座位分析確定我國潰瘍性結(jié)腸炎易感基因及其功能[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2014年

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本文編號(hào)：1081814