本文關(guān)鍵詞：MLCK在急性壞死性胰腺炎大鼠胰腺和小腸組織的表達(dá)及作用

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【摘要】：目的觀察急性壞死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺和小腸組織病理?yè)p傷、超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞緊密連接(TJ)改變,觀察肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)在ANP大鼠胰腺和小腸組織的表達(dá),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)ANP大鼠血清AMS、TNF-α、 IL-1β、DAO水平的變化趨勢(shì),初步探討MLCK在ANP大鼠胰腺和小腸組織損傷中的作用。方法將56只雄性SD大鼠隨機(jī)分為ANP模型組(A組,n=28)和假手術(shù)對(duì)照組(C組,n=28)。A組采用經(jīng)十二指腸乳頭逆行胰膽管注射4%�；悄懰徕c溶液的方法建立模型；C組僅輕柔翻動(dòng)胰腺及部分腸管。分別于造模第6h、12h、24h、48h解剖各組大鼠,每時(shí)點(diǎn)7只。光鏡下完成胰腺、小腸組織病理學(xué)評(píng)分；透射電鏡觀察胰腺、小腸黏膜超微結(jié)構(gòu)及胰腺腺泡細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞TJ改變；免疫組化法檢測(cè)胰腺、小腸組織MLCK蛋白的表達(dá)；自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清淀粉酶(AMS)含量；ELISA法測(cè)定血清TNF-α、IL-1β濃度；紫外分光光度法檢測(cè)血清二胺氧化酶(DAO)活力。結(jié)果A組各時(shí)點(diǎn)血清AMS含量、胰腺及小腸病理評(píng)分均顯著高于同時(shí)點(diǎn)C組(P0.05)。A組AMS含量于造模第6h即升高并達(dá)峰值,且持續(xù)處于高含量狀態(tài)；A組胰腺病理評(píng)分于造模第6h即升高,12h達(dá)峰值；A組小腸病理評(píng)分于造模第6h即升高,24h達(dá)峰值。A組胰腺腺泡細(xì)胞TJ于造模第6h出現(xiàn)結(jié)構(gòu)疏松、破壞,12h TJ破壞最明顯；A組小腸上皮細(xì)胞TJ于造模第6h出現(xiàn)結(jié)構(gòu)疏松、破壞,24h TJ破壞最明顯。A組各時(shí)點(diǎn)胰腺及小腸組織MLCK蛋白平均光密度、血清TNF-α、IL-1β濃度、DAO活力均顯著高于同時(shí)點(diǎn)C組(P0.05)。A組胰腺組織MLCK蛋白于造模第6h即出現(xiàn)陽(yáng)性表達(dá),12h平均光密度達(dá)峰值；A組小腸組織MLCK蛋白于造模第6h即出現(xiàn)陽(yáng)性表達(dá),24h平均光密度達(dá)峰值,均持續(xù)處于高水平狀態(tài)。A組血清TNF-a濃度于造模第6h即升高,12h達(dá)峰值；A組血清IL-1p濃度、DAO活力于造模第6h即升高,24h達(dá)峰值。結(jié)論MLCK在ANP大鼠胰腺、小腸組織高表達(dá)可能與胰腺、小腸病理?yè)p傷嚴(yán)重程度相關(guān)；MLCK可能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞緊密連接完整性引起胰腺和小腸組織病理?yè)p傷。
【關(guān)鍵詞】：MLCK 急性壞死性胰腺炎 胰腺 小腸
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R576
【目錄】：

• 個(gè)人簡(jiǎn)歷3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 縮略詞表9-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-22
• 結(jié)果22-37
• 討論37-47
• 結(jié)論47-48
• 參考文獻(xiàn)48-58
• 綜述：重癥急性胰腺炎腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療的時(shí)機(jī)58-71
• 參考文獻(xiàn)66-71
• 致謝71-72
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文72

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1030606