本文關(guān)鍵詞：茶多酚對(duì)高糖誘導(dǎo)人晶狀體上皮細(xì)胞凋亡的影響

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【摘要】：目的:探討茶多酚對(duì)高糖誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞(human lens epithelial cells,HLECs)凋亡的影響。方法:建立高糖誘導(dǎo)的HLECs模型,用不同濃度的茶多酚干預(yù),MTT比色法檢測(cè)細(xì)胞存活率,電子顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài),透射電鏡觀察細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)變化,Western Blotting檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:高濃度葡萄糖抑制了HLECs活性,葡萄糖干預(yù)后細(xì)胞活性下降到42.65%±4.12%,與陰性對(duì)照組(96.07%±4.02%)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。用不同濃度茶多酚處理后,HLECs活性分別提高到55.33%±4.15%,72.90%±3.36%和76.00%±3.79%,與氧化損傷組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);高濃度葡萄糖改變了HLECs形態(tài)及生長(zhǎng)情況,而用茶多酚干預(yù)的高糖條件下的HLECs則較好的保持了上皮細(xì)胞的形態(tài);高濃度葡萄糖誘導(dǎo)HLECs凋亡反應(yīng)的發(fā)生,引起凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)水平改變,茶多酚抑制了Bax水平的升高,促進(jìn)了Bcl-2水平的下降。結(jié)論:茶多酚可以抑制高糖誘導(dǎo)的HLECs的凋亡,對(duì)糖尿病性白內(nèi)障具有預(yù)防作用。
【作者單位】： 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院眼科;
【關(guān)鍵詞】： 茶多酚 高糖 晶狀體上皮細(xì)胞 凋亡
【基金】：黑龍江省青年科學(xué)基金項(xiàng)目(QC2013C099) 黑龍江省衛(wèi)生廳科研課題(2012-522)
【分類(lèi)號(hào)】：R587.2;R776.1
【正文快照】： Chinese Library Classification(CLC):R-33;R589.2;R776 Document code:AArtcle ID:1673-6273(2016)18-3413-04前言糖尿病是一種由于糖代謝障礙引起的慢性全身性疾病,其中糖尿病性白內(nèi)障已成為糖尿病并發(fā)癥中僅次于視網(wǎng)膜病變的第二大眼病[1]。目前有許多種藥物應(yīng)用于糖尿病

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：970602