本文關(guān)鍵詞：miRNA-93調(diào)控細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3信號通路影響喉癌細(xì)胞機制研究

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【摘要】：目的研究miRNA-93調(diào)控細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)信號通路影響喉癌細(xì)胞增殖、凋亡的作用及機制。方法選取人喉癌Hep-2細(xì)胞,分為對照組、實驗組(miRNA-93組)、聯(lián)合組(miRNA-93+STAT3組)。用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測Hep-2細(xì)胞中STAT3及miRNA93的表達(dá),蛋白質(zhì)免疫印跡檢測Hep-2細(xì)胞質(zhì)粒-細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3(p-STAT3)、周期蛋白依賴性激酶(Cyclins)、骨髓細(xì)胞瘤病毒癌基因(c-Myc)、細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制因子(CKI)、B淋巴細(xì)胞瘤-2、生存素基因的表達(dá)。結(jié)果轉(zhuǎn)染miRNA-93對STAT3基因mRNA含量無明顯影響(P0.05);轉(zhuǎn)染miRNA-93可明顯下調(diào)STAT3蛋白(P0.05)。故而提示miRNA-93于轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控STAT3基因的表達(dá);3組對Hep-2細(xì)胞周期無明顯影響(P0.05);與對照組比較,實驗組可明顯誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(P0.05);而與實驗組比較,聯(lián)合組可明顯抑制細(xì)胞凋亡(P0.05);轉(zhuǎn)染48 h后,與對照組比較,實驗組轉(zhuǎn)染miRNA-93后,p-STAT3、Cyclins、c-Myc、CKI、B淋巴細(xì)胞瘤-2、生存素基因明顯下調(diào),而聯(lián)合組可使p-STAT3、c-Myc、B淋巴細(xì)胞瘤-2表達(dá)明顯上升。結(jié)論 miRNA-93可通過與STAT3基因mRNA93結(jié)合而于轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控該基因的表達(dá),并且通過下調(diào)STAT3信號通路的相關(guān)蛋白,從而抑制Hep-2細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院耳鼻喉科;
【關(guān)鍵詞】： miRNA- 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子 喉癌細(xì)胞 增殖 凋亡
【基金】：上海市復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院科研課題計劃基金資助項目(QYM2012-18)
【分類號】：R739.65
【正文快照】： (復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院青浦分院耳鼻喉科,上海201700)BAI Guang-ping,LI Jun,CHEN Guo-hui,GAO Tian-le(Department of Otorhinogology,Zhongshan Hospital Affiliated to FudanUniversity of Qingpu Branch,Shanghai201700,China)喉癌是最常見的一種耳鼻咽喉科惡性腫瘤[1]。

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8 周q

本文編號：715047