本文關(guān)鍵詞：不同程度間歇低氧對3T3-L1脂肪細胞NF-κB、IL-10和內(nèi)脂素的影響

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【摘要】：目的測定不同程度間歇低氧(IH)處理的脂肪細胞中核因子(NF)-κB、白細胞介素(IL)-10及內(nèi)脂素水平的變化,探討IH導(dǎo)致胰島素抵抗的機制。方法建立阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)模式間歇低氧/再氧合(IH/ROX)細胞模型,將分化成熟的脂肪細胞3T3-L1隨機分為10組,包括4個不同程度IH組(IH1、IH2、IH3、IH4,先充入1.5%O245 s,各組分別充入21%O22 min 15 s、4 min 15 s、5 min 45 s、8 min 45 s,每組60個循環(huán))及各自的正常氧對照組(SC1、SC2、SC3、SC4,將各IH組中1.5%O2改為21%O2,其余同IH組處理)、持續(xù)低氧組(CH,10%O26 h)及持續(xù)正常氧對照組(CC,21%O26 h)。采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法測定3T3-L1上清液中IL-10和內(nèi)脂素水平;采用Western Blotting法測定脂肪細胞內(nèi)脂素及細胞核NF-κB p65的蛋白水平;采用real-time PCR方法測定脂肪細胞IL-10、內(nèi)脂素的m RNA水平。結(jié)果 IH組和CH組IL-10蛋白及m RNA的表達水平明顯低于各自對照組(P0.01)。IH和CH組NF-κB p65蛋白水平高于各自對照組。IH1、IH2組和CH組內(nèi)脂素蛋白及m RNA的表達水平高于各自對照組(P0.01)。結(jié)論 IH作為OSA的主要病生理特征,其可能通過導(dǎo)致脂肪細胞NF-κB、IL-10和內(nèi)脂素的分泌異常,參與OSA患者胰島素抵抗的發(fā)生。
【作者單位】： 天津市西青醫(yī)院內(nèi)分泌科;天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科;天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院呼吸科;天津醫(yī)科大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 睡眠呼吸暫停 阻塞性 間歇低氧 胰島素抵抗 NF-κB 煙酰胺磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶 白細胞介素 內(nèi)脂素
【分類號】：R766
【正文快照】： 阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是一種睡眠期間上氣道反復(fù)發(fā)生完全(呼吸暫停)或部分(低通氣)塌陷導(dǎo)致的以間歇低氧(IH)、高碳酸血癥、胸內(nèi)壓改變和夜間反復(fù)覺醒為特征的常見慢性疾病。OSA在30~60歲人群中患病率為2%~4%,在老年人群中患病率約15%[1],嚴重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。研

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1 張劍;王玉清;李宏;任永波;姜偉;;糖尿病視網(wǎng)膜病變患者血清內(nèi)脂素與腎素血管緊張素系統(tǒng)的關(guān)系[J];黑龍江醫(yī)藥科學(xué);2013年02期

2 任壽安;武文匯;范繼秀;;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者頸圍與內(nèi)脂素的相關(guān)性研究[J];中國藥物與臨床;2011年05期

3 張劍;李煥美;柴國祿;;糖尿病視網(wǎng)膜病變患者血清內(nèi)脂素水平的變化及其與氧化應(yīng)激的關(guān)系[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;2011年16期

4 ;[J];;年期

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