本文關(guān)鍵詞：慢性間歇性缺氧對瞼板腺形態(tài)及功能的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的了解阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者是否發(fā)生瞼板腺形態(tài)及功能改變,探討OSAHS患者瞼板腺形態(tài)結(jié)構(gòu)改變與眼表情況的關(guān)系。方法選取2013年11月到2014年6月期間于我院呼吸內(nèi)科被確診為OSAHS的病人63例(126只眼)作為實驗組,體檢中心健康體檢人群44例(88只眼)作為對照組。首先對全部納入的研究對象詢問個人基本信息及病史,包括眼表疾病指數(shù)(ocular surface disease index,OSDI)評分,再進行眼部檢查:包括裂隙燈檢查、非接觸式紅外線瞼板腺成像儀、角膜熒光素鈉染色、淚膜破裂時間(tear break-up time,BUT)、瞼板腺分泌物性狀檢查等。分析兩組研究對象眼表改變的發(fā)生情況,比較瞼板腺腺管缺失、扭曲、瞼板腺開口堵塞、瞼脂性狀異常的發(fā)生率,并分析在不同程度OSAHS患者中瞼板腺缺失的嚴重程度,以及在不同程度OSAHS患者中的瞼板腺缺失、扭曲發(fā)生情況。結(jié)果OSAHS患者中OSDI得分比正常對照組高,BUT與正常對照組相比明顯縮短,兩組數(shù)據(jù)比較存在顯著性差異(p0.05)。63例OSAHS患者(126只眼)中有75只眼存在瞼板腺缺失(60.0%),對照組44例正�；颊�(88只眼)有12只眼存在瞼板腺缺失(13.6%),這兩組間存在顯著性差別(χ2=45.220,p=0.000,P0.01);瞼板腺缺失發(fā)生率在輕度、中度、重度OSAHS患者中分別為8/18(44.4%)、14/30(46.7%)、53/78(67.9%),三組間有顯著性差異(χ2=6.055,p=0.048,p0.05);但是,在三組不同程度OSAHS患者中,瞼板腺缺失嚴重程度比較并無統(tǒng)計學差異(F=0.731,p=0.485,p0.05)。63例OSAHS患者(126只眼)中,有68只眼存在瞼板腺扭曲,瞼板腺扭曲發(fā)生率為54.0%,較正常對照組9.0%(9/88)高,這兩者間存在顯著性差異(p0.05),其中瞼板腺扭曲發(fā)生率在輕度、中度、重度OSAHS患者分別7/18(38.9%),12/30(40.0%),49/78(62.8%),這三組間有顯著性差別(χ2=6.464,p=0.039,p0.05)。瞼板腺開口堵塞在OSAHS人群發(fā)生率為87/126(69.0%),正常對照組中發(fā)生率為32/88(36.4%),這兩組間差別有顯著性(p0.01)。瞼板腺分泌物性狀改變的發(fā)生率在OSAHS人群發(fā)生率為91/126(72.2%),正常對照組中發(fā)生率為34/88(38.6%),此兩組間差別有顯著性(p0.01)。結(jié)論OSAHS易導致瞼板腺腺管的缺失、扭曲、瞼板腺開口堵塞以及瞼脂性狀改變,進而會影響淚膜的穩(wěn)定性。目的通過構(gòu)建慢性間歇性缺氧小鼠動物模型及應用免疫組化了解MMP-1及MMP-8在慢性間歇性缺氧小鼠瞼板腺基質(zhì)的表達情況,探討慢性間歇性缺氧易造成瞼板腺缺失及扭曲的發(fā)病機制。方法選取雄性ICR二月齡小鼠56只,體重為25-28g,由泉州醫(yī)學高等�？茖W校實驗動物中心提供,其中16只用來進行慢性間歇性缺氧模型的驗證,另外30只進行分組實驗。慢性間歇性缺氧模型驗證成功后,按隨機數(shù)字表法分為3組,即慢性間歇性缺氧組(實驗組)10只,體重(26.31±0.75g),空氣對照組10只,體重為(26.70±0.70 g),空白對照組10只,體重(26.50±0.72g)。每天上午9:00將實驗組小鼠置于慢性間歇性缺氧密閉箱中經(jīng)歷缺氧-再氧合,對照組置于空氣模擬對照系統(tǒng)中進行處理,17:00時以后將實驗組和對照組小鼠置于大氣環(huán)境下,而空白對照組小鼠始終生活于大氣環(huán)境下,未作任何處理。12周后結(jié)束實驗并處死所有小鼠,同時間段進行取材,運用免疫組化法檢測MMP-1及MMP-8在實驗組及對照組小鼠瞼板腺基質(zhì)的的表達情況。結(jié)果箱內(nèi)氧濃度的周期性變化可引起小鼠血氧飽和度周期性波動,其變化趨勢符合OSAHS患者血氧飽和度變化趨勢,提示成功構(gòu)建慢性間歇性缺氧小鼠模型。眼瞼免疫組化示:實驗組瞼板腺基質(zhì)中MMP-1及MMP-8的陽性表達強度均較空氣對照組及空白對照組明顯增高(p0.01),而空氣對照組與空白對照組陽性表達強度無統(tǒng)計學差異(p0.05)。結(jié)論慢性間歇性缺氧小鼠瞼板腺基質(zhì)中MMP-1及MMP-8的陽性表達率增高,這可能是瞼板腺缺失及扭曲的機制之一,即瞼板腺基質(zhì)的降解會導致瞼板腺失去外圍的支撐作用而出現(xiàn)形態(tài)異常,最終導致瞼脂排出的驅(qū)動力減弱及阻力增加。
【關(guān)鍵詞】：瞼板腺缺失 瞼板腺扭曲 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 慢性間歇性缺氧 MMP-1 MMP-8
【學位授予單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R766;R777.13
【目錄】：

• 英文縮略詞表4-5
• 第一部分 瞼板腺形態(tài)及功能與O S A H S之 間的關(guān)系5-23
• 摘要5-7
• Abstract7-9
• 前言9-10
• 材料與方法10-17
• 結(jié)果17-20
• 討論20-23
• 第二部分 MMP-1、MMP-8 在慢性間歇性缺氧小鼠瞼板腺基質(zhì)的表達和意義23-35
• 摘要23-24
• Abstract24-25
• 前言25-26
• 材料與方法26-31
• 結(jié)果31-33
• 討論33-35
• 結(jié)論35-36
• 參考文獻36-39
• 致謝39-40
• 綜述40-47
• 參考文獻45-47

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 王婷;高瑩瑩;倪清鳳;董雪青;趙華軒;;改良瞼板腺按摩治療瞼板腺功能異常及健康教育和護理[J];中國全科醫(yī)學;2013年02期

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3 陳曉陽,曾奕明,黃子揚,陶耕,鄭興中,李永加;慢性間斷缺氧小鼠缺氧誘導因子1α的研究[J];中華結(jié)核和呼吸雜志;2005年02期

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本文編號：453402